安徽医科大学研究团队发表了一篇关于共组装肽纳米粒在肝纤维化诊断及靶向治疗中的应用的研究论文。该研究针对现有肝功能评估方法吲哚菁绿(ICG)体内代谢速度快、有效诊断窗口期短的问题,以及抗纤维化靶向肽体内易降解、递送效率低等问题,构建了ICG与抗纤维化肽共组装的多功能纳米粒(ICG-peptide-NPs)。该纳米粒能够延长ICG在体内的循环时间,将有效诊断窗口期从15分钟延长至60分钟,并靶向富集于纤维化肝组织,通过激活FPR2/STAT3信号通路抑制巨噬细胞M1极化、减少单核细胞源性巨噬细胞募集,降低炎症因子分泌,抑制肝星状细胞活化与细胞外基质沉积。该研究构建的肝纤维化诊疗超分子平台,实现了诊断监测与靶向治疗的协同融合,为肝纤维化早期筛查、分期干预提供了新方法,并为慢性炎症性肝病的靶向诊疗药物研发提供了参考。
四川大学华西第二医院潘雄飞团队联合其他研究团队在《Nature Communications》杂志上发表了关于母体肠道病毒组与早产风险的研究成果。该研究通过分析50例早产和50例足月妊娠孕妇的粪便样本,揭示了母体肠道病毒组在孕期动态演替轨迹及其与早产发生的内在联系。研究发现,早产孕妇的肠道病毒组组成差异随孕周推进表现出趋同性减弱,且低丰度病毒种群驱动了这种生态改变。研究还发现,早产孕妇发生以L-谷氨酸和L-天冬氨酸变化最为显著的氨基酸代谢重塑,并提示母体肠道病毒组可能直接参与驱动炎症反应。此外,研究团队构建了多维度的早产风险预测模型,并显示出优越的预测效能。该研究为早产机制研究与早期预警提供了新的多组学靶点,并为未来在更大规模队列中验证该多组学特征的临床效能提供了重要参考。
安徽医科大学药学科学学院刘琦团队近日构建了一种新型可编程细菌胶囊,用于降低活菌毒性并激活抗肿瘤免疫应答。该细菌胶囊通过基因敲除和表面改性策略,在血液循环和正常器官中保持稳定,降低促炎因子释放和巨噬细胞清除,延长血液循环半衰期。在肿瘤组织蓄积后,细菌胶囊能够按需增殖,并分泌可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1),激活全身抗肿瘤免疫应答。研究结果表明,该细菌胶囊在荷瘤小鼠模型中表现出良好的生物安全性,有效抑制肿瘤复发和远端转移。
复旦大学基础医学院药理学系合作发表研究论文,提出一种新型mRNA-LNP疫苗策略,可快速建立保护并诱导长期免疫,有效对抗细菌感染。该疫苗利用自主设计的新型可电离脂质构建mRNA脂质纳米颗粒系统,实现感染早期即时抗菌防御,并诱导长期多维适应性免疫保护。研究显示,与传统疫苗相比,该疫苗可在接种后1-7天内启动肺部免疫防御,有效降低感染早期细菌负荷,并激活多种免疫调节信号,增强免疫细胞功能。该成果为呼吸道细菌感染疫苗研发提供了新的理论依据,并为未来开发针对更多呼吸道病原体的mRNA疫苗策略提供了重要参考。
安徽医科大学细胞治疗基础与转化研究团队现面向全球招聘博士后。团队由安徽医科大学博士生导师翟志敏教授和安徽医科大学生命科学学院博士生导师黄骞教授领衔,依托安徽医科大学第二附属医院血液科和安徽医科大学生命科学学院的科研平台,致力于CAR-T细胞治疗的基础与转化研究。团队拥有先进的转化医学平台和基础研究平台,已成功完成200余例CAR-T治疗,并获多项科研奖励。招聘岗位要求应聘者具备博士学位,年龄原则上不超过35周岁,具有扎实的专业理论基础、较强的科研创新能力及英文文献阅读与写作能力。薪资待遇优厚,提供科研启动经费、子女教育优惠等。有意者可通过多种方式投递简历。
安徽医科大学的研究团队在Cell Reports杂志上发表了关于类风湿关节炎(RA)的新研究成果。研究发现,RA患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中CCDC25表达上调,其单体形式与NETs-DNA结合后可引发内质网应激(ERS),进而促进FLS炎症活化。研究显示,CCDC25敲除可减轻关节炎模型的病变程度,缓解滑膜炎,并削弱中性粒细胞与FLS之间的正反馈环路。因此,单体CCDC25有望成为RA的治疗靶点。
历经十年积淀,细胞外囊泡前沿与转化大会已成为国内细胞外囊泡领域参会人数最多、覆盖圈层最广、行业认可度最高的年度盛会。2026年7月24-25日,第十届峰会在上海举行,聚焦合规转型与临床转化。大会将探讨外泌体行业监管趋势、临床研究备案要点、CGMP生产体系建设、药用外泌体合规路径等核心议题。此次大会汇聚了众多顶级专家,包括院士、杰青、长江学者等,并设置了产学研医对接环节,推动科研成果与技术需求精准匹配。
安徽医科大学Kongwang Hu/Shangxue Yan教授团队研究发现,转录共因子Hes6在胃癌组织中显著上调,通过与Twist1蛋白相互作用稳定其表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)。研究通过数据库分析和临床样本验证,证实Hes6在胃癌中的表达上调与较差的生存率相关。机制研究表明,Hes6通过增强Twist1蛋白稳定性来促进EMT,并激活PI3K/AKT信号通路。体内实验进一步证实了Hes6在胃癌肿瘤生长中的作用。该研究为开发以Hes6为靶点的胃癌精准治疗策略提供了新思路。
安徽医科大学与复旦大学的研究团队在Hepatology杂志上发表了一项关于阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与代谢性脂肪肝病(MASLD)之间关系的研究。研究发现,间歇性缺氧(IH)通过抑制NR4A1并阻断p38 MAPK信号通路,促进肝脏脂质生成,导致MASLD。研究揭示了KLF9作为驱动IH相关MASLD的关键转录调控因子,为OSA及其他缺氧相关疾病中的MASLD提供了新的治疗策略。
安徽医科大学的研究团队在Cell Reports发表了一项关于慢性应激诱发疼痛与厌恶行为的神经环路机制的研究。研究发现,蓝斑去甲肾上腺素能神经元(NELC)在慢性束缚应激下调控小鼠的异常痛觉与厌恶情绪的形成,这一过程由中央杏仁核(CeA)内向蓝斑投射的γ-氨基丁酸能神经元活性升高所驱动。研究还发现,特异性抑制CeA→LC这条γ-氨基丁酸能通路可以显著缓解痛觉敏化与厌恶行为,而不影响慢性应激相关的抑郁样行为。此外,接收CeA单突触输入的NELC神经元可激活外侧中脑导水管周围灰质谷氨酸能神经元(GluLPAG),进而介导痛觉敏化与厌恶反应。这一发现为治疗慢性应激诱发的痛觉过敏与厌恶情绪提供了潜在靶点。
安徽医科大学的研究团队在Autophagy期刊上发表了关于肥胖如何通过SNCA/α-突触核蛋白损害子宫内膜容受性的研究。研究发现,肥胖女性的子宫内膜组织中SNCA显著上调,导致自噬功能失调,进而影响子宫内膜的蜕膜化。研究揭示了SNCA通过干扰STUB1-TFEB轴来抑制自噬通量,损害子宫内膜容受性。此外,研究还发现二甲双胍干预可以恢复肥胖小鼠的自噬活性及子宫内膜容受性,为治疗肥胖相关子宫内膜性不孕症提供了新的靶点和潜在治疗策略。