美国圣裘德儿童研究医院、南京大学生命科学学院和苏州大学的研究团队在Science Advances发表研究论文,揭示了RNA结合蛋白MBNL1在KMT2A重排白血病中通过特异性识别FLT3增强子内的单链DNA元件维持FLT3高表达,从而促进白血病细胞存活。该研究不仅拓展了我们对RNA结合蛋白非经典功能的认知,也为新治疗靶点的发现提供了新线索。研究团队通过全基因组CRISPR敲除和疾病亚型依赖的关联分析,确定了MBNL1为FLT3转录的正调控因子,并通过功能验证和机制研究证实了MBNL1与FLT3增强子内单链DNA的结合。这一发现为KMT2A重排白血病的治疗提供了新的思路和潜在的治疗靶点。
苏州大学生物医用高分子实验室钟志远团队在《Journal of Controlled Release》发表最新研究,提出AODC(抗体-寡核苷酸-药物偶联物)新范式,通过使用非编码寡核苷酸链作为前药支架,串联多个吉西他滨单元,并精准挂载到HER2或CD38抗体上,实现平均每个抗体携带3.6条十聚体链,大幅提升载药量的同时,还能激活免疫系统。该研究由苏州大学联合吉玛基因定制固相合成完成,标志着产学研深度闭环。研究团队通过设计不同的磷酸骨架GEM十聚体,并使用吉玛基因的C7-CPG固相亚磷酰胺合成法进行合成,实现了在稳定性与释放效率之间的最佳平衡。体内实验结果显示,AODC在肿瘤部位持续富集,肿瘤内GEM沉积量显著高于其他组,且在实体瘤药效与安全性方面表现优异。此外,AODC平台还具备“换抗体不换载荷”的模块化特征,为肿瘤治疗提供了新的思路。
苏州大学刘泽毅团队在《Oncogene》发表研究论文,揭示了N6-甲基腺苷(m6A)修饰通过METTL3-m⁶A-IGF2BP2轴稳定PAICS mRNA,进而上调整合素ITGA10激活FAK信号通路,促进肺腺癌侵袭转移的完整调控通路。研究证实FAK抑制剂Defactinib(VS6063)可有效逆转PAICS介导的体内肺转移,为晚期转移性肺腺癌提供代谢-表观联合干预新思路。研究还发现PAICS是肺腺癌转移的关键因素,并揭示了其上游表观转录调控和下游促转移通路机制。此外,研究还提出靶向抑制FAK通路和开发小分子抑制剂直接靶向PAICS的双重靶向治疗策略,为肺腺癌治疗提供新的思路。
苏州大学与信达生物制药集团近日举行座谈交流,双方就医药创新合作进行深入探讨。信达生物制药集团创始人俞德超介绍了集团在创新药物研发、生产和市场化推广方面的成就,强调集团始终聚焦重大疾病领域。苏州大学校长张桥表示,学校在生物医药领域具有优势,期待与信达生物深化合作,共同推动医药创新成果转化。双方就长效合作机制、校企协同攻关、创新人才联合培养等方面达成共识,为江苏省生物医药产业高质量发展注入新动能。
视网膜新生血管性疾病是导致视力障碍及致盲的主要原因,其中视网膜血管新生(RNV)是关键病理特征。本研究揭示了髓系来源生长因子(MYDGF)在视网膜血管生成及稳态维持中的关键作用及其分子机制。研究发现MYDGF通过激活Akt-mTOR信号通路,促进内皮细胞的增殖、迁移和出芽,从而在病理性新生血管生成中发挥重要作用。此外,MYDGF在PDR患者纤维血管膜的血管内皮细胞中显著高表达,敲除MYDGF可有效抑制病理性新生血管生成及正常血管发育。该研究为视网膜血管性疾病的治疗提供了新的策略和理论依据,为MYDGF作为RNV新的干预靶点及相关药物研发提供了重要理论支持。
苏州大学徐鹏教授、吴德沛教授与美国圣裘德儿童研究医院李春亮教授在《Leukemia》杂志在线发表研究论文,揭示了RBM5在体内选择性维持白血病干细胞(LSCs)自我更新而不影响正常造血干细胞的新功能。研究发现,RBM5通过与MYC物理相互作用,维持MYC蛋白稳定性及全基因组占位,从而维持MYC下游转录网络。这一发现为靶向RBM5特异性清除LSCs提供了关键的治疗窗口,为AML乃至其他依赖MYC的恶性肿瘤新型靶向治疗策略开发奠定了重要基础。
深圳医学科学院免疫代谢与表观调控课题组(马世鑫课题组)现面向社会公开招聘博士后和科研助理。该课题组专注于免疫细胞的营养代谢与表观调控交叉领域,致力于解决营养代谢如何调控免疫细胞功能以及免疫细胞如何感知并响应组织环境中的营养信号等核心科学问题。课题组负责人马世鑫博士具有丰富的国际研究背景和成果,课题组致力于打造团结协作、积极向上的工作环境。招聘岗位包括博士后(2-3名)和科研助理(1-2名),要求应聘者具备相关专业背景、科研能力和良好的沟通协作能力。课题组提供具有市场竞争力的薪酬福利待遇,支持博士后申请各类国家级人才计划和科研基金。应聘者需提供个人简历、推荐信等相关材料,具体投递方式请参照招聘广告。
苏州大学廖凡等研究人员在Advanced Materials发表研究论文,通过晶相工程优化氧化铱催化剂,提高了质子交换膜水电解(PEMWE)在间歇性可再生能源下的氢气制备效率。研究发现,层状亚稳态1T-IrO₂在酸性和碱性条件下均表现出最高的氧还原反应(OER)活性,且在PEMWE单电池中实现了高电流密度、低电压、低铱载量和长时稳定运行。该研究为PEMWE阳极催化剂设计提供了新的思路。
复旦大学和苏州大学的研究团队在Immunity & Inflammation期刊上发表了题为《Hepatocyte-derived soluble Tim-3 contributes to alleviating acetaminophen-induced liver injury》的研究论文。研究发现,肝细胞来源的可溶性Tim-3(sTim-3)蛋白是对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤的内源性保护因子,并揭示了其自分泌反馈保护机制。研究通过建立DILI小鼠模型,发现APAP刺激肝细胞产生sTim-3,sTim-3通过与Gal-3/Gal-9相互作用抑制炎症和免疫细胞浸润,减轻肝损伤。此外,补充外源性sTim-3蛋白为药物性肝损伤提供了潜在的治疗策略。该研究揭示了肝损伤自保护反馈回路,为临床治疗药物性肝损伤提供了新的思路。
苏州大学的研究团队在Autophagy杂志上发表了一项关于骨髓间充质干细胞来源的外泌体在椎间盘退变治疗中的研究。研究发现,通过氧化应激预处理的骨髓间充质干细胞外泌体(O-Exos)能够有效延缓髓核细胞衰老并减轻椎间盘退变。这种外泌体的优越效果与恢复线粒体自噬和改善线粒体稳态有关,其中BMF(Bcl2修饰因子)被鉴定为O-Exos抑制的下游功能相关靶点。研究结果表明,氧化应激预处理是一种增强外泌体抗椎间盘退变效力的有效策略,为基于外泌体的治疗策略提供了新的机制基础。
复旦大学附属中山医院邹云增/吴剑/高攀教授团队在Nature Communications发表研究论文,揭示了转录辅因子Sub1在心脏衰老及HFpEF发生中的关键作用。研究发现,Sub1通过调控p53翻译后修饰驱动心肌细胞衰老,靶向抑制Sub1能够改善HFpEF。研究提出靶向Sub1延缓心脏衰老、治疗HFpEF的新策略,为开发基于抗衰老的新型心力衰竭治疗方案提供了重要理论基础。