2026年3月5日，药物化合物开发商Atavistik Bio宣布完成新投资者RA Capital Management对其B轮融资的4000万美元延期，使总融资融资额达到1.6亿美元。Atavistik Bio将利用增加的B轮融资所得资金，资助ATV-1601的临床开发，这是一种潜在的顶级AKT1选择性口服口服抑制剂，并通过临床概念验证，推动其针对MPNs的JAK2 V617F突变选择性抑制剂项目。
Atavistik Bio，一家专注于发现下一代精准变构疗法的生物技术公司，今日宣布已完成1.2亿美元的B轮融资，以支持其口服变构AKT1选择性抑制剂用于治疗遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）和针对MPN的JAK2 V617F突变选择性抑制剂项目的临床验证。该轮融资由Nextech Invest和The Column Group领投，Lux Capital和Regeneron Ventures等现有投资者和新投资者参与。Atavistik Bio计划利用这笔资金推进其HHT和MPN项目，预计HHT项目将在2026年上半年进入临床试验。HHT是一种严重的出血性疾病，全球有超过160万人受到影响，目前尚无获批的治疗方法。MPN是一组罕见的慢性血液癌症，当前的治疗选择有限。Atavistik Bio开发的口服变构抑制剂能够选择性地抑制AKT1，克服了泛AKT抑制剂的不足，提供了更好的治疗潜力和耐受性。
2025年12月18日，药物化合物开发商Atavistik Bio完成1.2亿美元B轮融资，由Nextech Invest和The Column Group共同领投，现有投资者Lux Capital和新投资者Regeneron Ventures也参与其中。Atavistik Bio将利用B轮融资所得资金，推进其口服变构型AKT1选择性抑制剂用于HHT，以及其针对MPNs的JAK2 V617F突变选择性抑制剂项目，通过临床概念验证推进。
Atavistik Bio公司宣布，将在2025年12月6日至9日在奥兰多举行的第67届美国血液学会（ASH）年会上展示其新型、强效和选择性的JAK2 V617F调节剂的研究成果。这些调节剂针对骨髓增殖性肿瘤（MPN）的治疗，具有抑制突变依赖性信号传导和增殖的能力，同时避免野生型JAK2抑制相关的脱靶血液学效应。JAK2 V617F突变是MPN患者中最常见的驱动突变，选择性靶向这一突变有望减少突变等位基因负荷，改变疾病进程，并显著提高MPN患者的治疗效果。Atavistik Bio将展示其新型调节剂，这些调节剂通过AMPS™平台和基于结构的药物设计开发，对JAK2 V617F JH2域具有皮摩尔亲和力，并对相关JAK家族激酶（TYK2、JAK1）具有超过100倍的选择性。在临床前模型中，这些化合物在携带突变的多种人类造血癌细胞系中显示出对JAK2 V617F依赖性信号传导和增殖的强大抑制作用，同时不影响野生型JAK2细胞。此外，这些化合物在等基因细胞模型中显示出对细胞因子非依赖性JAK2 V617F信号传导的十倍以上选择性抑制，该模型中JAK2 V617F突变被编辑为野生型。在携带JAK2 V617F表达SET2肿瘤的小鼠模型中，Atavistik JAK2 V617F选择性调节剂表现出强大的靶点结合，表现为磷酸化STAT5水平的降低。具有良好药代动力学特性、良好耐受性和有限脱靶活性的化合物正在进一步开发中。
Atavistik Bio公司宣布开始其ATV-1601 Phase 1临床试验，该药物是一种新型AKT1 E17K选择性别构抑制剂，旨在针对AKT1 E17K突变肿瘤。ATV-1601在前期临床研究中展现出比泛AKT抑制剂更强的靶点抑制、更高的疗效和更好的耐受性。AKT1 E17K是一种在乳腺癌、子宫内膜癌和前列腺癌中常见的致癌基因，每年影响美国超过4万名癌症患者。ATV-1601有望解决泛AKT抑制剂在治疗AKT1 E17K突变肿瘤时疗效有限和耐受性差的问题。该研究旨在评估ATV-1601在治疗晚期或转移性AKT1 E17K突变实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和初步抗肿瘤活性。
Atavistik Bio在巴塞罗那举行的第36届EORTC-NCI-AACR分子靶向和癌症治疗研讨会上展示了其口服生物利用度选择性的AKT1 E17K异构体小分子调节剂ATV-1601的初步临床数据。数据显示，与广谱AKT抑制剂相比，ATV-1601在预临床模型中提供了增强的目标抑制、优越的疗效和改善的耐受性。ATV-1601有望在2025年初开始针对AKT1 E17K突变肿瘤患者进行首次人体研究。AKT1 E17K是一种临床验证的癌基因，每年影响美国超过4万名癌症患者，在乳腺癌、子宫内膜癌和前列腺癌中发病率最高。目前，唯一获批的AKT靶向疗法是广谱AKT抑制剂，它阻断AKT的所有三个同种型（AKT1、AKT2和AKT3）。由于对AKT1 E17K突变的抑制不足，广谱AKT抑制剂对AKT1 E17K驱动的突变肿瘤患者的疗效有限。此外，广谱AKT抑制剂可能导致显著的副作用，如AKT2驱动的高血糖、皮疹和腹泻，导致相当一部分患者治疗中断或剂量减少。ATV-1601在预临床模型中显示出超过90%的目标参与率，同时不会引起高血糖，并在多个AKT1 E17K驱动的患者来源的乳腺癌和子宫内膜肿瘤模型中表现出深刻的和持久的肿瘤消退。
Atavistik Bio，一家位于美国马萨诸塞州剑桥市的生物技术公司，专注于发现精准的异生疗法，近日宣布获得4000万美元融资，融资总额达1亿美元。该公司计划利用这笔资金推进其肿瘤精准异构小分子疗法进入临床阶段，并拓展早期产品线。Atavistik Bio成立于2021年8月，以人体自然调节器为灵感，结合专利筛选技术与人工智能药物发现平台，高效发现蛋白质或RNA靶点，快速将结构洞察转化为小分子疗法设计。其AMPS技术能发现隐蔽功能区，利用代谢物作为诱饵揭示目标蛋白质和RNA上的功能位点。Atavistik Bio致力于肿瘤学和罕见病治疗，并计划通过合作伙伴关系将其平台扩展至其他治疗领域。
2021年8月24日，临床前生物技术公司Atavistik Bio宣布完成6000万美元A轮融资，本轮融资由The Column Group领投，Lux Capital和Nextech Invest, Ltd.跟投。融资所得资金将支持公司的药物发现平台发展，以及未来基于对疾病相关途径的深入了解而确定候选药物。
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