广州国家实验室刘会生研究员团队在Nature Communications杂志在线发表了一项关于细胞外基质刚度在调控人肺上皮部位特异性分化中的关键作用的研究。研究利用刚度可调的水凝胶培养体系，结合人多能干细胞来源的肺类器官，揭示了细胞外基质刚度在肺上皮发育中的重要作用。研究发现，通过调控细胞外基质力学强度，可以在体外分化出类似体内沿近远端轴形成的部位特异性气道上皮谱系分布。此外，研究还揭示了Hippo、Wnt、低氧及TGF-β等信号通路参与细胞外基质刚度介导的肺上皮命运决定过程。该研究为理解肺发育与再生机制提供了新工具，并为肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病等力学异常相关疾病的机制研究、个体化药物筛选和再生医学应用开辟了重要新方向。
广州医科大学刘金保教授、陈鑫副研究员团队在《Cell Discovery》上发表研究，发现胆红素能够直接结合并激活RIPK3激酶，诱导一种不依赖RHIM结构域的非经典坏死性凋亡。该研究揭示了胆红素诱导神经损伤的分子机制，为高胆红素相关神经损伤的机制研究及靶向干预提供了新的理论依据。研究发现，胆红素通过直接结合RIPK3激酶结构域并激活RIPK3，进而促进MLKL磷酸化，诱导RHIM非依赖性的坏死性凋亡。此外，研究还发现RIPK3是胆红素神经毒性的关键介导分子，其缺失可显著减轻神经元损伤和炎症反应。该研究加深了对胆红素神经毒性发生机制的认识，并提示RIPK3有望成为高胆红素相关神经损伤的潜在干预靶点。
中国科学院广州生物医药与健康研究院等研究团队在Nature期刊上发表了关于克里米亚-刚果出血热病毒（CCHFV）聚合酶的研究论文。该研究首次解析了CCHFV聚合酶多个RNA合成相关功能状态结构，揭示了病毒RNA识别、RNA延伸及相关的聚合酶动态调控机制。研究还阐明了两种代表性抗病毒药物分子的作用机制，为开发新型抗病毒药物提供了重要的结构和理论基础。
复旦大学脑科学研究院韩清见团队与基础医学院王作云团队联合广州医科大学胡苹教授在《细胞发现》杂志上发表研究，揭示了初级感觉神经来源的锌离子（Zn²⁺）通过调控MuSCs中Hippo/YAP信号通路促进骨骼肌损伤修复与再生的全新机制。研究发现，感觉神经释放的Zn²⁺可作为重神经-肌肉通讯信号调控MuSCs增殖和分化，为理解神经源性肌肉萎缩、肌少症及肌肉退行性疾病的发生发展机制提供了新的思路，并为未来相关干预策略的探索提供了潜在靶点。
广州医科大学和中山大学的研究团队在Advanced Science杂志上发表了关于CCL3和IL-7协同增强CAR-T细胞在实体瘤中治疗效果的研究。研究发现，趋化因子CCL3在调控瘤内T细胞杀伤毒性方面发挥重要作用，但单独使用CCL3无法维持CAR-T细胞持久的抑瘤效果。而将CCL3与可提升T细胞存活能力的细胞因子白介素-7（IL-7）联用，能够产生强效协同作用，显著提升实体瘤内CAR-T细胞的浸润水平与存活时长，产生强效抗肿瘤作用，且无明显不良反应与全身毒性。该研究为CAR-T细胞疗法在实体瘤治疗中的应用提供了新的思路和策略。
广州国家实验室边英杰研究员与中山大学黄朝峰教授团队在国际学术期刊Advanced Science发表研究论文，揭示了趋化因子CCL3与细胞因子IL-7在CAR-T细胞治疗实体瘤中的协同增效机制。研究发现，CCL3与IL-7联合应用可诱导CAR-T细胞及内源性T细胞分化为组织驻留记忆T细胞，重编程抑制性的肿瘤免疫微环境，实现对实体瘤的高效、持久杀伤。该研究为实体瘤免疫治疗开辟了新的策略方向，展现出重要的临床转化潜力。
复旦大学的研究团队在Nature Nanotechnology杂志上发表了关于新型纳米颗粒平台的研究论文。该平台名为NanoCF501，通过将STING激动剂CF501与聚乙基恶唑啉聚合物自组装，形成约18纳米的单分散纳米颗粒。NanoCF501作为黏膜佐剂，能够高效穿透黏液屏障并滞留于呼吸道局部，减少全身暴露。研究表明，鼻内给予NanoCF501联合多价冠状病毒抗原，可诱导强烈的黏膜免疫和系统性反应，增强了STING依赖的先天激活和抗原摄取，同时保持了良好的安全性。这一研究成果为下一代呼吸道疫苗学和传染病控制纳米医学提供了一种潜在安全有效的通用黏膜佐剂平台。
广州医科大学徐益鸣、陈亦欣团队联合南方医科大学毕惠嫦团队在代谢领域权威期刊Metabolism发表研究成果，证实巨噬细胞高表达的GPR84是驱动脓毒症肝损伤的关键分子。研究揭示了GPR84-cAMP-PKA-PPARα信号轴调控巨噬细胞免疫代谢与极化的双重机制，为脓毒症肝损伤提供了全新的治疗靶点与理论支撑。研究发现，GPR84表达水平与肝损伤严重程度密切相关，抑制GPR84可改善肝脏病理损伤，降低肝功能指标与促炎因子水平，并伴有肝脏脂质毒性的缓解。该研究对脓毒症肝损伤的治疗具有重要意义。
广州医科大学、宾夕法尼亚大学的研究团队在《Nature Genetics》杂志上发表了一项研究，通过全基因组关联研究，鉴定出超过100个与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）相关的基因座。研究绘制了人类MASLD肝脏细胞核的染色质可及性图谱，揭示了风险变异在细胞类型特异性调控元件内的富集现象。通过大规模并行报告基因检测，鉴定出数百个差异活性变异（DAVs），这些变异干扰与肝脏病理学相关的转录调控网络。研究结果表明，这些DAVs可调节基因表达、脂质代谢及肝星状细胞活化，并改进MASLD风险的预测，为非编码遗传变异与MASLD发病机制关联提供了调控框架。
中国科学院广州生物医药健康研究院/广州医科大学的研究团队在《Cell》杂志上发表了关于线粒体移植策略的研究论文。该研究提出了一种利用红细胞质膜来源的囊泡包裹线粒体的方法，以高效递送线粒体至小鼠和猴的细胞与组织中。该方法能够补偿线粒体DNA的缺失、丢失或突变，修复线粒体疾病患者细胞中的能量代谢及生化缺陷。研究团队通过线粒体胶囊移植实验，证明线粒体移植可以有效拯救线粒体功能缺陷，并在帕金森病小鼠模型中挽救神经元丢失、改善运动功能。该研究为再生医学提供了一种新的「细胞器治疗」策略。
中国科学技术大学杨振业团队与阮科团队合作，在PNAS发表研究成果，揭示了Aurora A通过液-液相分离（LLPS）以不依赖激酶活性的方式驱动应激颗粒（SGs）组装，进而介导肿瘤细胞对索拉非尼产生耐药的全新机制。研究发现，Aurora A的N端内在无序区（IDR）是驱动相分离的关键区域，而非经典激酶结构域。该研究为克服临床耐药提供了精准靶点与全新策略，并提出靶向相分离而非单纯抑制激酶活性，逆转肿瘤靶向耐药的新策略。
