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华中科技大学

公司全称：华中科技大学
国家/地区：中国/湖北
类型：——
收藏
公司介绍：
The Huazhong University of Science and Technology (HUST) is located in Wuhan, China. The University includes the Union Hospital of HUST

基本信息

联系电话：

862787541114

地址：

湖北省武汉市洪山区珞喻路1037号

公司官网：

www.hust.edu.cn

企业画像
行业领域：
应用技术：
  • 重组病毒
  • 靶向治疗
  • 治疗技术
  • 体内基因治疗
  • 蛋白
  • 抗体药物
  • 单克隆抗体
  • 肽
  • 核糖核酸酶
  • 药物治疗
  • RNA疗法
  • 细胞疗法
  • 天然产物
  • 基因疗法
  • 融合蛋白
  • 免疫疗法
  • 生物制剂治疗
  • 双特异性抗体
热门标签：
  • 双特异性抗体
  • 单克隆抗体
  • 创新药
  • 基因疗法
研发信息
靶点：
适应症：
治疗领域：

工商信息

法定代表人：

尤政

经营状态:

在业

成立日期:

——

统一社会信用代码:

12100000441626842D

组织机构代码:

——

工商注册号:

——

纳税人识别号:

12100000441626842D

企业类型:

其他

营业期限:

——

行业:

——

登记机关:

——

经营范围:

——

主营业务:

——

注册地址:

湖北省武汉市洪山区珞喻路1037号

企业动态

今年国内首位 CNS 大满贯！北京大学雷晓光三个月集齐「三大顶刊」，半年连发 8 篇！
2026-08-06 18:00:00
北京大学雷晓光教授团队在生命科学领域取得了一系列重要突破，涉及小分子在生命科学中的重要作用、生物信号转导通路、药物靶点发现、肿瘤免疫调控等多个方面。团队的研究成果发表在Cell、Science、Nature等国际顶级期刊上，包括解析植物苯并呋喃化合物生物合成通路、阐明三尖杉抗癌生物碱的完整生物合成通路、揭示植物广谱杀菌性植保素debneyol的合成通路及其调控机制、开发胆汁淤积瘙痒的精准治疗方案等。这些研究不仅为生物医学难题的解决提供了新的思路，也为药物研发和疾病治疗提供了新的方向。
H药胃癌围术期·专家说 | 陶凯雄教授：从强效缩瘤、顺利手术到术后依从性提升，ASTRUM-006夯实胃癌围术期免疫治疗外科信心
2026-08-05 17:30:00
国内已批准斯鲁利单抗胃癌围术期适应症，为PD-L1 CPS≥5可手术切除的胃癌患者提供了新的治疗选择。华中科技大学同济医学院附属协和医院陶凯雄教授分享了ASTRUM-006研究的全程管理要点，指出该方案在手术完成率、R0切除率以及术后恢复方面均表现出色。研究显示，斯鲁利单抗组手术完成率达84%，R0切除率达97%，且术后免疫单药辅助治疗的设计有助于提高患者的生活质量及治疗依从性。陶凯雄教授强调，ASTRUM-006方案的实施依赖于多学科团队的精准合作，包括PD-L1表达量检测、新辅助治疗期间的疗效评估和手术时机的把握。
Cancer Res：华中科技大学刘婧/兰培祥发现帕金森病相关蛋白PARK7竟是去乳酸化酶，纠正RNA剪接错误、抗肿瘤纤维化
2026-08-03 09:07:00
华中科技大学的研究发现，乳酸化作为一种新兴的翻译后修饰，在表观遗传调控和肿瘤发生中发挥关键作用。研究揭示了PARK7作为去乳酸化酶的作用，其通过催化RNA剪接相关蛋白SF3B2的赖氨酸280位点的去乳酸化，以免疫依赖性方式限制肿瘤生长。研究还发现，SF3B的乳酸化修饰驱动丝氨酸蛋白酶抑制剂RNA的异常剪接，导致过量的丝氨酸蛋白酶抑制剂分泌至细胞外基质，从而促进肿瘤纤维化。此外，PARK7的表达与癌症患者更长的生存期相关。该研究不仅鉴定了具有肿瘤抑制效应的去乳酸化修饰酶PARK7，还揭示了癌症生物学中乳酸化与RNA剪接调控之间的联系。
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
2026-08-01 13:04:00
华中科技大学的研究团队在Molecular Cell杂志上发表了一项关于胰腺导管腺癌（PDAC）的研究。研究发现，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）通过去乙酰化FOXA1的第270位赖氨酸残基（K270），抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。在HDAC5缺失的PDAC中，K270高度乙酰化的FOXA1作为HIF1α信号通路的先锋因子发挥作用。此外，HDAC5通过调节乙酰化与甲基化的动态平衡，拮抗LSD1介导的FOXA1激活。药理学抑制HIF1α/LSD1可抑制HDAC5缺陷型PDAC的生长与进展，为PDAC的治疗提供了潜在策略。

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