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福建医科大学

  • 正常
公司全称:福建医科大学
国家/地区:中国/福建
类型:——
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公司介绍:
福建医科大学是中国的一所综合性医科大学,拥有强大的医学研究实力和丰富的教学资源。该大学致力于医学教育和研究,培养了大量优秀的医学人才,同时开展了多项具有国际影响力的医学研究项目,为人类健康事业做出了重要贡献。该大学还注重国际交流与合作,与多个国家和地区的医学机构建立了紧密的合作关系,共同推动全球医学事业的发展

基本信息

员工人数:

不明确

地址:

福州市交通路88号

企业画像
应用技术:
  • 治疗技术
  • 蛋白
  • 天然产物
  • 融合蛋白
  • 生物制剂治疗
研发信息
靶点:
适应症:
治疗领域:

工商信息

法定代表人:

林旭

经营状态:

正常

成立日期:

——

统一社会信用代码:

12350000488001436L

组织机构代码:

——

工商注册号:

——

纳税人识别号:

12350000488001436L

企业类型:

——

营业期限:

——

行业:

——

登记机关:

——

经营范围:

——

主营业务:

——

注册地址:

福州市交通路88号

企业动态

耶鲁大学、福建医科大学和首都医科大学北京天坛医院的研究团队在 Nature Medicine 期刊发表了一项关于 B7-H3 靶向 CAR-T 细胞疗法治疗复发性胶质母细胞瘤(rGBM)的 I 期临床试验结果。该研究评估了自体 B7-H3 靶向的 CAR-T 细胞疗法 TX103 在治疗 rGBM 中的安全性和有效性,结果显示 TX103 治疗耐受性良好,未发现剂量限制性毒性,治疗相关不良事件主要为轻度细胞因子释放综合征等。12 个月总生存率为 66.7%,中位生存期为 19.1 个月。研究支持未来以推荐 II 期剂量开展 II 期临床试验。
厦门大学、四川大学和福建医科大学的研究团队在国际神经科学领域期刊Molecular Psychiatry上发表了关于tau蛋白病的研究论文。研究发现,由MAPT基因来源的环状RNA——circTau6,能够通过滚环翻译生成含有第2个微管结合重复结构域的tau蛋白变体cTau4R,并驱动tau病理发生和神经退行性病变。研究揭示了circTau6/cTau4R轴作为tau蛋白病的新通路,为理解tau蛋白病的致病异质性提供了新的视角,并提示该通路可作为潜在的治疗靶点。
福建医科大学的研究团队在Cell Death & Differentiation发表研究论文,揭示了赖氨酸甲基转移酶SETD7在白色脂肪组织褐变和改善肥胖小鼠代谢紊乱中的作用。研究发现,SETD7在肥胖小鼠的腹股沟白色脂肪组织中表达上调,敲除Setd7基因可增强白色脂肪组织的褐变和产热能力,同时改善肥胖小鼠的代谢参数,如体重增加减少、能量消耗升高和代谢健康改善。研究提示,靶向SETD7可能成为对抗肥胖的一种有前景的策略。
福建医科大学与临港实验室合作在《Cell Reports Medicine》发表研究成果,揭示了人体全生命周期中稳定存在的胃部微生态网络,并鉴定出具备保护作用的模块。研究团队通过全长16S rRNA和ITS扩增子测序,鉴定出由11个核心细菌属组成的胃部核心微生态网络,包含两个相互拮抗的模块:CST1A和CST1B。研究发现,幽门螺杆菌感染可抑制CST1A模块,加重胃部微生态失衡。研究为理解胃部疾病从单一病原体致病向微生态网络失衡转变提供了新框架,并为保护性核心菌群干预胃黏膜炎性损伤提供了候选靶点和实验依据。
中国科学院等研究团队在Nature Neuroscience期刊发表研究论文,揭示了纹状体D1/D2通路通过基底前脑胆碱能系统调控杏仁核显著性表征的神经环路机制。研究发现,伏隔核中的D1和D2神经元通过不同的突触连接方式,对显著性刺激产生相反的调控作用,影响刺激显著性的神经表征。该研究为理解大脑如何动态评估刺激重要性提供了新的机制框架,对学习异常、情绪障碍、成瘾等精神疾病的研究具有重要意义。
南方医科大学的研究团队在Blood期刊发表研究论文,首次揭示了骨髓成纤维细胞分泌的FGF18是驱动急性髓系白血病(AML)进展和免疫逃逸的关键因子。研究显示,FGF18通过激活AML细胞表面的FGFR3受体,启动PI3K-AKT-mTOR信号通路,促进白血病细胞增殖,并诱导白血病细胞分泌IL-6,形成“正反馈”恶性循环。此外,FGF18中和抗体能有效抑制白血病进展,恢复CD8⁺ T细胞功能,并与抗PD-1免疫治疗产生协同效应,为AML的精准治疗提供了新策略。研究指出,AML预后不良日益归因于骨髓微环境的重塑,而FGF18作为新型基质细胞因子,在AML的发病机制中扮演重要角色。
中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心等研究团队在Nature Neuroscience期刊发表研究论文,揭示了大脑如何通过NAc–SI–BLA环路动态调节对刺激显著性的表征,影响强化学习行为。研究发现,伏隔核中的D1和D2神经元通过不同的环路机制调控杏仁核乙酰胆碱释放,从而影响刺激的显著性。这一发现为理解大脑如何根据环境和内部状态为外界信息赋予“重要性”提供了新的神经环路机制,并为解析学习异常、情绪障碍、成瘾等精神疾病中的信息赋值异常提供了重要切入点。
湖南大学王立明教授团队联合中南大学许浩东教授团队在Journal of Molecular Biology发表研究成果,推出深度AI学习平台Deeptosis。该平台可利用常规明场图像自动识别细胞死亡状态,无需荧光标记,降低了实验成本和时间。Deeptosis平台基于Cellpose自动分割细胞和Vision Transformer分类器进行分类,提供可视化图像和单细胞CSV文件,方便后续分析。平台经过大量数据训练和验证,表现出高准确性和鲁棒性。Deeptosis平台为生命科学和医学研究者提供了一种无标记、低成本、高可及性的细胞死亡分析新工具。
福建医科大学李立胜团队和厦门大学林娟团队在Cell Reports杂志发表研究,揭示了去泛素化酶MINDY2通过去除RIPK1的泛素化修饰,抑制TNFR1对RIPK1的募集,进而抑制复合物I信号通路及下游RIPK1依赖性凋亡与坏死性凋亡。研究发现,MINDY2缺失加重TNF-α诱导的全身炎症反应综合征,为TNF-α介导的炎症性疾病提供了潜在治疗靶点。研究构建了TNF-α诱导的全身炎症反应综合征小鼠模型,发现MINDY2基因缺失显著加重TNF-α诱导的小鼠低体温、生存率下降及肠道细胞死亡和组织损伤,而预先给予RIPK1激酶抑制剂Nec-1可有效逆转上述病理表型。

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