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诱导细胞焦亡！中山大学李轩教授团队：揭示肿瘤联合治疗新策略

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2024/09/03
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324
MDM2 p53 肿瘤

【导读】 在许多肿瘤中，泛素连接酶MDM2的高表达是p53失活的主要原因，使其成为一个有希望的治疗靶点。 然而，MDM2抑制剂在临床试验中失败，因为p53诱导的反馈增强了MDM2的表达。 在机制上，p53通过直接介导GSDME转录诱导基础水平的焦亡，从而促进焦亡的发生。

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