研究团队使用一系列靶向肺上皮细胞的体内谱系示踪新技术，结合单细胞转录组测序技术，揭示了 气道分泌细胞来源的p63+祖细胞参与肺泡上皮修复的动态过程及其调控机制 ，揭示了 p63 基因对于分泌细胞向肺泡细胞转变中的关键作用，为肺泡损伤后的修复再生治疗提供了新的潜在途径。 以往的研究显示，肺泡II型上皮细胞（AT2细胞）是重要干细胞群体，能够在损伤后自我扩增并分化为肺泡I型上皮细胞（AT1细胞）。 在博莱霉素（bleomycin）诱导的肺损伤模型中，研究人员意外发现气道上皮基底干细胞的标志基因 p63 在损伤后的肺泡区域显著表达。
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