然而，当阿尔茨海默病（AD）的重要风险因素 载脂蛋白E4（APOE4） 存在时，小胶质细胞却会起到相反的作用，从保护状态转变为有害状态。 不过，小胶质细胞如何影响神经元中APOE4相关的AD发病机制，仍然是未知数。 在一项发表于《细胞-干细胞》的新研究中，加州大学旧金山分校、格拉斯通研究所（Gladstone Institutes）黄亚东教授领导的团队构建了植入人类神经元的嵌合小鼠模型，并由此发现，清除小胶质细胞后，APOE4蛋白将不再造成淀粉样蛋白与tau蛋白的大量堆积。
2026-03-09
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