结直肠癌 ( C RC ) 的起源是一场悄无声息的战争,始于结肠上皮内癌症驱动基因突变的固定。 这些突变细胞必须在与野生型 肠道干细胞 ( ISC ) 的斗争中取得优势,方能开启它们的生长之旅。 近年来,对肿瘤抑制基因APC功能丧失的偏好性竞争被归因于“超级竞争者”行为,这包括细胞内在行为以及对野生型ISC邻居的非细胞自主抑制效应。
结直肠癌 ( C RC ) 的起源是一场悄无声息的战争,始于结肠上皮内癌症驱动基因突变的固定。 这些突变细胞必须在与野生型 肠道干细胞 ( ISC ) 的斗争中取得优势,方能开启它们的生长之旅。 近年来,对肿瘤抑制基因APC功能丧失的偏好性竞争被归因于“超级竞争者”行为,这包括细胞内在行为以及对野生型ISC邻居的非细胞自主抑制效应。
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