成年哺乳动物心脏损伤后原有心肌再增殖极少 （丧失心肌再生潜能） ，只能以瘢痕和纤维化“修补”，终致病理性重构、心力衰竭。 基于此，现有治疗急性心肌梗死的研究策略聚焦 补充梗死区 （infarcted zones, IZs ） 心肌细胞，研究亦多囿于该区局部反应。 涡虫、斑马鱼等模式生物已显示损伤信号可触发远端的系统性响应，哺乳动物心脏是否存在类似“远端响应”却缺乏分子证据，机制未明。
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