成年哺乳动物心脏损伤后原有心肌再增殖极少 (丧失心肌再生潜能) ,只能以瘢痕和纤维化“修补”,终致病理性重构、心力衰竭。 基于此,现有治疗急性心肌梗死的研究策略聚焦 补充梗死区 (infarcted zones, IZs ) 心肌细胞,研究亦多囿于该区局部反应。 涡虫、斑马鱼等模式生物已显示损伤信号可触发远端的系统性响应,哺乳动物心脏是否存在类似“远端响应”却缺乏分子证据,机制未明。
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