脓毒症仍是致死率极高的全球性健康难题，其核心病理机制是宿主对感染产生失调的免疫应答，表现为过度炎症与免疫麻痹的病理性共存。 由于缺乏可靠的精准分层标志物，脓毒症的靶向治疗始终未能取得突破。 研究通过多中心临床队列与基因编辑小鼠模型，系统揭示了新型细胞因子IL-39在脓毒症中的双重临床价值：一方面，外周血IL-39水平可独立预测患者28天生存期，是极具潜力的预后标志物；另一方面，巨噬细胞来源的IL-39通过结合GP130受体激活MAPK/P38信号通路，驱动过度炎症与多器官损伤，靶向中和IL-39可显著改善脓毒症预后。
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