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【ChiCTR2600125719】基于簇集蛋白(CLU)-线粒体自噬轴探讨黄苓素逆转未分化甲状腺癌去分化的作用机制与转化应用研究

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基本信息

登记号

ChiCTR2600125719

试验状态

尚未开始

药物名称

药物类型

规范名称

首次公示信息日的期

2026-05-29

临床申请受理号

靶点

适应症

甲状腺未分化癌，甲状腺未分化癌的症状主要由肿瘤快速生长并压迫或侵犯颈部周围结构所致，最常见的表现是颈前区出现迅速增大的无痛性肿块，超过90%的患者可首发此症状；同时约70%以上的患者会出现声音嘶哑，提示喉返神经受累；随着肿瘤进展，可相继出现呼吸困难（约50%~72%）、吞咽困难（约46%）及颈部疼痛。少数患者还可伴有乏力、体重下降等全身症状，甚至因上腔静脉阻塞或高钙血症出现面部水肿、嗜睡等表现。由

试验通俗题目

基于簇集蛋白(CLU)-线粒体自噬轴探讨黄苓素逆转未分化甲状腺癌去分化的作用机制与转化应用研究

试验专业题目

基于簇集蛋白(CLU)-线粒体自噬轴探讨黄苓素逆转未分化甲状腺癌去分化的作用机制与转化应用研究

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临床试验信息

试验目的

主要研究目的：阐明CLU-PINK1-Parkin信号轴的分子调控机制：在体外多个ATC细胞系中，通过敲低、过表达及药物干预等手段，明确CLU对PINK1、Parkin转录活性、磷酸化修饰及线粒体自噬的逐级调控关系，揭示CLU作为线粒体自噬上游关键分子的新功能。验证黄芩素通过CLU-PINK1-Parkin轴调控线粒体自噬：明确黄芩素对CLU表达的抑制作用，并证实该作用通过下调PINK1-Parkin通路、抑制线粒体自噬，进而影响线粒体质量控制和细胞代谢。证实黄芩素通过该通路逆转ATC去分化：在细胞水平和动物水平，通过联合干预实验（如黄芩素联合CLU重组蛋白、PINK1激活剂等），证明黄芩素逆转ATC去分化的效应确实由CLU-PINK1-Parkin-线粒体自噬通路介导。次要研究目的：1.探索CLU作为ATC治疗新靶点的可行性：通过分析CLU在ATC中的表达特征、其对去分化表型的调控作用，以及黄芩素靶向CLU后的治疗效应，为CLU成为ATC分子靶向治疗的新靶点提供理论依据。2.为黄芩素的临床应用及联合治疗策略提供线索：评估黄芩素单独或联合线粒体自噬调控剂（如MTK458、Mdivi-1）对ATC的抑制作用，探索其增敏现有靶向治疗、延缓耐药的潜力，为中药单体在ATC综合治疗中的转化应用奠定基础。3.构建ATC去分化相关的分子调控网络：通过转录组学测序，首次报道ATC细胞中CLU调控的靶基因集，并通过通路富集分析，揭示CLU介导的生物学过程（如线粒体自噬、代谢重编程等），为深入理解ATC去分化的分子网络提供新数据。

试验分类

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试验类型

非随机对照试验

试验分期

其它

随机化

无

盲法

无

试验项目经费来源

深圳市基础研究专项自然科学基金计划

试验范围

目标入组人数

15;105

实际入组人数

第一例入组时间

2025-10-28

试验终止时间

2028-10-28

是否属于一致性

入选标准

1.年龄≥18岁，性别不限； 2.经病理学确诊为未分化甲状腺癌的患者，肿瘤组织标本来源于手术切除或粗针穿刺活检； 3.临床资料完整，包括TNM分期、BRAF突变状态、治疗经过及随访数据； 4.临床背景信息完整，至少包括性别、年龄、临床诊断等； 5.自愿参加本次临床试验并签署知情同意书者； 1.年龄≥18岁，性别不限；2.经病理学确诊为未分化甲状腺癌的患者，肿瘤组织标本来源于手术切除或粗针穿刺活检；3.临床资料完整，包括TNM分期、BRAF突变状态、治疗经过及随访数据；4.临床背景信息完整，至少包括性别、年龄、临床诊断等；5.自愿参加本次临床试验并签署知情同意书者；；

排除标准

1.合并其他恶性肿瘤； 2.术前接受过新辅助放化疗、靶向或免疫治疗（若研究目的为探索治疗耐药机制，则另设相应耐药组）； 3.临床病理资料不完整； 4.组织样本质量不合格（如RNA降解严重、坏死组织过多）；；

研究者信息

研究负责人姓名

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试验机构

深圳大学附属华南医院

研究负责人电话

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研究负责人邮箱

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研究负责人邮编