专业前瞻 | CCOS 2024：张纯教授深度解读青光眼慢病管理的功能指标与进展评估

青光眼的本质是压力作用下的神经细胞凋亡，其病理机制包含两个方面，一方面是压力造成的神经形态改变，另一方面是神经对压力的敏感性。

青光眼早期表现为压力造成的神经形态改变，青光眼早期压力形变指标包括，盘沿神经、筛板、筛板前组织的改变，脉络膜和巩膜结构的变化，萎缩弧等。

青光眼早期结构检测中，视网膜微循环的OCTA血流密度增加，与降压幅度和基线视乳头神经纤维层厚度（RNFL）厚度有关。其具体机制为，高眼压症引起降眼压治疗，导致血管密度增加，进而导致RNFL厚度增加。

青光眼早期的微视野改变表现为固视行为和黄斑功能改变。视野损伤的双眼不对称性分析可辅助早期诊断及区分不同类型的青光眼。

晚期或终末期青光眼的视野检查可能出现弥漫性缺损、地板效应、固视丢失、可信度降低等状况。

青光眼晚期功能检测中，闪烁刺激感应时间是一个重要指标。特定高频率闪烁光刺激后，一定时间才能感知下一次较低频的闪烁光刺激，此被测眼感知下一次刺激所需要的时间称为“恢复时间”（RT）。这体现了视神经细胞的自我保护功能，一次刺激后产生对比度适应，防止过度刺激带来的损伤，并使视神经细胞在不同的自然条件下保持高敏感。不同对比度的RT不同，25%及35%的对比度下，终末期青光眼RT值与其他分期差异较大。

MRI大脑血液流变是终末期青光眼的独有指标，其结果与其他分期的青光眼存在显著差异。

在青光眼的进展分析中，Bruch氏膜开口-盘沿最小宽度（BMO-MRW）是进展分析的关键指标，可以与RNFL，神经节细胞-内丛状层（GCIPL）相互佐证，但其预测的准确性仍缺乏长期随访的临床验证。结合RNFL与GCIPL的进展分析中，相对于单纯RNFL或GCIPL进展分析，出现进展的时间更早。

青光眼的结构损伤往往早于功能损害，随着疾病进展，当视网膜神经节细胞（RGCs）大量死亡，将产生地板效应，即一些评估结构损伤的指标数值可能不再减小，评估的准确性大幅降低，不能继续反映视神经损伤进展。例如，晚期青光眼的视野损伤进展明显，但RNFL厚度参数变化却没有明显变化。

不过，OCTA血管密度能够打破晚期检查的“地板效应”，因为黄斑部血管密度可检测到的变化范围大，视野缺损严重的情况下仍能反应进展情况。因此，黄斑血管密度可能是更好的晚期监测指标。

张纯教授讲到，青光眼的慢病管理须终身评估随访。病史检查应关注随访间期的眼病史、全身病史，眼用药物的副作用，最近使用青光眼药物的频次和时间，药物的应用情况等。体格检查应关注患者的视力，裂隙灯活体显微镜检查，眼压测量，视神经乳头和视野，在有可能改变中央部角膜厚度情况下，还应测量中央角膜厚度。

目前，青光眼的管理正逐步被纳入慢病管理范畴。青光眼治疗方法已有长足发展，但其作为一种终身疾病，目前的医疗水平尚无完全治愈可能。因此，眼科医生逐渐达成将其作为一种慢病进行管理的共识。慢病管理中，须做好青光眼慢病的科普宣教工作，力争早筛、早诊、早治。慢病管理的目标是在可支付的卫生保健系统内，提升患者幸福感与生活质量。最终目的是减缓或停滞疾病进展，使患者在存活期内保持最小或无视功能损伤的状态。

青光眼的慢病管理强调终身管理，其内容杂，指标多。慢病管理的对象不只涵盖对青光眼患者的管理，也应纳入对青光眼有效的早期筛查和对青光眼高危人群的管理。首先，应加强科普宣传教育，提高大众对青光眼疾病的认识水平，实现青光眼的早筛早治。其次，就青光眼患者而言，原发性青光眼患者和先天性青光眼患者都应该纳入慢病管理的范畴。再者，对于已控制原发病、但因房水循环受损而导致眼压持续增高的继发性青光眼患者，也应考虑实行慢病管理。

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