高脂饮食（ HFD ）联合四氯化碳（ CCl 4 ）诱导的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（ MASH ）模型，是目前 MASH 研究中最常用的实验方案之一。 这一模型的核心原理在于双重病理刺激的协同作用： HFD 模拟了人类 MASH 的代谢基础，而 CCl 4 则通过化学毒性加速和加重肝脏损伤的进程 [1 , 2] 。 从机制上看， CCl 4 是一种经典的肝毒性化学物质，其在体内被肝脏的 CYP2E1 酶代谢，产生具有肝毒性的代谢产物，从而引发急性和慢性肝损伤 。
造模周期长、纤维化程度不足：MASH临床前模型的两大痛点如何解决？
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