ChiCTR2600122118
尚未开始
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2026-04-09
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胃恶性肿瘤
CPT1C通过脂代谢重编程介导癌症相关成纤维细胞衰老 在胃癌恶性进展和免疫逃逸中的作用及机制研究
CPT1C通过脂代谢重编程介导癌症相关成纤维细胞衰老在胃癌恶性进展和免疫逃逸中的作用及机制研究
1.探究 CPT1C 在胃癌组织中通过脂代谢重编程诱导CAFs衰老的具体机制，明确 CPT1C+CAFs 在数量、分布上的个体化差异与胃癌患者临床病理特征的相关性； 2.探究 CPT1C介导CAFs 通过SASP促进胃癌细胞EMT及抑制NK细胞功能的具体分子机制； 3.探究TME中胃癌细胞和NK细胞对CPT1C+CAFs的反馈调控及其潜在机制； 4.评估 CPT1C 作为潜在治疗靶点、CPT1C+CAFs作为潜在靶细胞的应用价值，探索通过调控 CPT1C 或其相关代谢通路改善胃癌患者预后的可行性，为胃癌的精准治疗提供新的理论依据和治疗策略。
连续入组
其它
无
无
宁波市自然科学基金
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50
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2026-01-01
2028-12-31
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术前胃镜病理活检证实为胃腺癌或临床高度怀疑为胃腺癌，且有手术指征的患者。；
请登录查看1.无法提供足够的肿瘤组织和配对的正常组织样本； 2.术后病理证实并非胃腺癌——不符合本研究所关注的病理类型； 3.未签署知情同意书或拒绝参与本研究； 4.在研究前3个月内接受过其他抗癌治疗（如化疗、放疗）；；
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