阿尔茨海默病（AD）病理特征主要为β淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积、tau蛋白异常磷酸化所致神经原纤维缠结，但这仅能部分解释AD的疾病发展机制。 目前认为，神经元和突触丢失、神经炎症和线粒体功能障碍等原因也是导致AD的病理机制。 既往淀粉样变性病和tau蛋白病的临床前研究发现，短暂阻断PD-1/PD-L1通路将触发一系列免疫级联事件，达到减轻神经炎症并延缓疾病进展的作用。
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