【ChiCTR2300072393】高血压及其靶器官损害的研究

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基本信息

登记号

ChiCTR2300072393

试验状态

正在进行

药物名称

药物类型

规范名称

首次公示信息日的期

2023-06-12

临床申请受理号

靶点

适应症

高血压及其靶器官损害的研究

试验通俗题目

高血压及其靶器官损害的研究

试验专业题目

高血压及其靶器官损害的研究

申办单位信息

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临床试验信息

试验目的

高血压肾病的患病率逐年增加，在美国，每年新增透析患者中高血压肾病约占27.5%，是终末期肾脏疾病（ESRD）的第二大致病原因[1]。高血压肾病是长期高血压状态，从而引起肾内小动脉及细小动脉病变，导致动脉管腔的狭窄，继发缺血性肾实质损害，并造成肾小球硬化，小管萎缩及间质纤维化。临床表现为夜尿增多，轻-中度蛋白尿，低比重尿，后期伴有肾小球滤过率（eGER）进行性下降，最终发展为ESRD。高血压肾病的发病机制复杂，多种因素参与了高血压肾病的进展，如 (1)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活[5] ；(2)内皮功能障碍[6] ；(3)氧化应激[7]；(4)免疫系统的激活。已有证据表明，高血压肾损害至少在一定程度上是免疫介导的炎症性疾病[8, 9]。补体系统是先天免疫系统的组成部分，由30多种可溶性和膜蛋白组成，其激活失调可导致全身性炎性疾病。补体替代途径的异常激活被认为是高血压向高血压肾病发展的危险因素。基于尿蛋白质组学分析，补体C3被认为是慢性肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制的高血压患者蛋白尿进展的一个致病标记物。另外，在高血压大鼠模型中，也强调了补体系统在肾功能降低中的重要作用。研究显示，补体旁路途径的蛋白（C3、CFH和CFI）的遗传异常，在恶性高血压中经常出现，他们比没有遗传变异的人更容易发展成终末期肾病（ESRD）和疾病复发。为了进一步探讨补体激活尤其是补体旁路激活与高血压肾损害的相关性，寻找高血压肾病的危险因素，我们收集了原发性高血压合并肾功能异常患者、原发性高血压患者及健康人群的血清进行检测，比较三组人群血清中补体旁路途径活化过程中相关的蛋白因子C3、CFH及补体旁路活性（AP50）的水平以及其与肾功能的相关性，为高血压肾病的临床诊治提供新的思路。

试验分类

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试验类型

病例对照研究

试验分期

探索性研究/预试验

随机化

无

盲法

试验项目经费来源

河北省重点研发计划(19277787D);河北省创新能力提升计划(199776249D)

试验范围

目标入组人数

60;80

实际入组人数

第一例入组时间

2022-06-02

试验终止时间

2025-09-18

是否属于一致性

入选标准

选取2022年6月至2023年12月于河北省人民医院慢性病体检和健康体检的200例体检者，原发性高血压且不合并肾脏损害（eGFR≥90 ml/min/1.73 m2）及原发性高血压合并肾脏损害（eGFR＜60 ml/min/1.73 m2）的患者，及健康体检者。入选标准有：高血压患者的纳入标准包括血压≥140/ 90 mmHg和/或目前使用抗高血压药物5年及以上。eGFR≥90 ml/min/1.73 m2。高血压合并肾损伤患者的血压为140/ 90 mmHg，既往诊断高血压5年及以上，和/或目前使用抗高血压药物5年及以上，eGFR＜60 ml/min/1.73 m2。；

排除标准

高血压急症、严重高血压(收缩压＞180mmHg)、糖尿病、近期心血管事件(心肌梗死、中风或6个月内充血性心力衰竭)、血液系统疾病、肿瘤、急慢性感染、甲状腺功能障碍、原发性肾病、自身免疫性疾病、妊娠和肾移植。健康受试者入组时血压为＜140/80 mmHg，且白大褂高血压也排除在外，无高血压或心血管疾病病史，未接受过降压药物治疗。；

研究者信息

研究负责人姓名

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试验机构

河北省人民医院

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