ChiCTR2600126161
尚未开始
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2026-06-04
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肾活检证实为原发性IgA肾病的患者
ITGB2在IgA肾病中作用的分子机制探索
ITGB2调控PI3K/AKT信号通路抑制自噬参与IgA肾病发生发展的机制研究
从临床、细胞、和动物水平阐明ITGB2调控PI3K/AKT抑制自噬参与IgA肾病发生发展的作用机制，已获取能识别和探索高敏感性与特异性诊断IgAN及预后的生物标志物。
横断面
其它
无
无
省医药卫生计划
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30
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2026-01-01
2028-12-31
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1.行肾活检证实为原发性IgA肾病的患者； 2.光镜：肾小球系膜细胞增生和基质增多； 3.免疫荧光：系膜区IgA沉积，常伴C3和IgG。 健康组：1.生化肾功能检测、尿沉渣检测无异常且无蛋白尿的健康患者；2.患者基本信息（包括性别、年龄等）、实验室指标（血压、血肌酐、血胱抑素 C、血尿素氮等）资料齐全。 1.行肾活检证实为原发性IgA肾病的患者；2.光镜：肾小球系膜细胞增生和基质增多；3.免疫荧光：系膜区IgA沉积，常伴C3和IgG。健康组：1.生化肾功能检测、尿沉渣检测无异常且无蛋白尿的健康患者；2.患者基本信息（包括性别、年龄等）、实验室指标（血压、血肌酐、血胱抑素 C、血尿素氮等）资料齐全。；
请登录查看1.排除过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、病毒性肝炎相关性肾炎、糖尿病肾脏病等继发性IgA肾病； 2.排除妊娠期及即将妊娠的患者； 3.排除伴有其他慢性基础疾病（冠心病、原发性高血压病、脑血管疾病等）的患者。；
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