从0到1，登顶《Nature》！浙大二院胡新央教授/徐洋教授团队重磅成果出炉！心衰治疗迎来“免疫靶向”新革命

院士寄语

近年来，浙大二院陆续实现临床与基础国际顶刊“大满贯”，科研成果引人注目。这是百年名院坚守初心、勇攀高峰的生动答卷，更是迈向世界一流的坚实步伐。未来，我们将继续深耕生命科学、聚力原始创新，以浙二智慧与中国方案，为全球医学进步贡献全部力量。

——浙大二院院长、中科院院士

王建安

当全球约6400万心衰患者还在与病魔苦苦抗争时，一项来自浙江大学医学院附属第二医院（简称浙大二院）的突破性原创研究，正在改写心衰疾病的治疗格局：

北京时间4月8日深夜，经血管植入器械全国重点实验室副主任、浙大二院心血管内科胡新央教授团队，浙江省心脏功能重建重点实验室主任、浙大二院徐洋教授团队的“工程化树突状细胞诱导免疫耐受改善心力衰竭心脏重塑”重大研究成果，发表于全球顶刊《自然》（Nature）。

这项跳出传统治疗框架的创新突破，不仅为心衰患者带来“精准护心”的新希望，更让世界看到中国医学前沿、浙大二院科研的强劲活力和澎湃动能。“这是临床科学家与基础科学家的一次完美携手，也是具有光明临床转化应用前景的一次基础研究，我们充满了期待。”胡新央教授表示。

又一项里程碑式的科研成果！至此，浙大二院实现全球三大基础研究顶刊、四大临床研究顶刊的全覆盖：2024年、2025年，两项基础研究成果见刊于《细胞》（Cell）；2025年，多项临床研究开花结果，赢得《柳叶刀》（The Lancet）、《新英格兰医学杂志》（NEJM）、《美国医学会杂志》（JAMA）、《英国医学期刊》（BMJ）四大顶刊“大满贯”；2026年2月，一病毒学基础研究成果，发表于《科学》（Science）。百年名院厚积薄发，描摹世界一流医院蓝图的底色更浓，“回答别人没有回答的问题，解决前人没有解决的难题”的信心更足。

一位父亲的眼泪滴在她心里

突破心衰传统疗法困局

心力衰竭被公认为心血管疾病的“终极战场”。在我国，终末期心衰患者1年死亡率可达50%。

身为心血管内科医生，胡新央早早关注到这个临床痛点——不少心衰患者对现有药物、介入治疗反应不佳，尤其是心梗后或慢性心衰患者，过度激活的免疫炎症就像“失控的卫士”，持续攻击自身心肌，加速心脏重构和纤维化进程。而传统抗炎治疗或效果短暂，或引发全身感染风险。

“我碰到很多病人，到了心衰晚期，除了心脏移植，别无他法。作为医生，这时候会有一种无力感。”让胡新央教授印象深刻的是，一位父亲“救救我孩子”的哽咽与恳求。一位20多岁的扩心病小伙子来就诊时，病情已十分严重，“他父亲一遍遍来咨询，在我的门诊痛哭。看着这位父亲的绝望，我就反复问自己，治疗终末期心衰，还有没有别的办法？”

有一天，胡新央教授查完房后，站在这位年轻患者的床前，看着他费力喘息，久久没办法离开：“当时我就在想，如果能在科研上突破，找到一条有效的调控免疫炎症反应、改善心功能的方法，就能帮助他甚至更多这样的患者。”

这个瞬间，她想到了浙大二院徐洋教授。徐教授从事免疫学研究30余年，在免疫调控领域获得了一系列国际前沿的创新性成果，立志将成果应用于临床。

团队合影

当两人锚定共同目标，破题的使命感更加强烈。说干就干，双方立马组建了一支兼有临床科学家和基础科学家、充满好奇和激情的团队。“我们每三天开一次组会，雷打不动，在思维碰撞中互相借鉴学习，有时候甚至开到凌晨一两点才尽兴。”徐洋教授赞叹道，“临床工作已十分繁重，能像胡教授这样，同时投入大量时间做科研，真的是少之又少，全凭强大信念支撑。这就是临床科学家的难能可贵之处。”

基础团队负责细胞制备、免疫学相关指标监测，临床团队负责构建动物模型、监测功能性指标，双方都运用各自领域最前沿的知识，目标一致、双向互补。历经近5年的攻关，他们终于找到破解之道——创新性地开发了工程化免疫抑制及病灶靶向的树突状细胞（iCDC）干预策略，“相当于从0到1，开辟了治疗心衰的全新赛道”。

“颠覆级”概念创新

填补心衰治疗领域空白

这条心衰治疗领域的全新赛道，如何开辟而来？

徐洋教授介绍说，树突状细胞（DC）因其强大的抗原呈递能力而广为人知，通过调控T细胞等免疫细胞全面激活或抑制免疫反应，通常被认为是免疫系统的“指挥官”。所谓“工程化”，主要就是双管齐下的两个改造：

一方面是精准靶向。受损心脏会高表达FAP，为此，团队在DC细胞上表达识别FAP的单链抗体，这样就能使其精准富集到心脏受损区域，而不是漫无目的游走全身，“从精准靶向角度讲，iCDC疗法类似于CAR-T细胞疗法，但相比CAR-T等杀伤细胞的疗法，此免疫调控疗法更加安全完整。”

另一方面，团队又在DC中表达PD-L1、CTLA-4、白细胞介素10这3个免疫抑制因子，使工程化的DC细胞呈现稳定免疫抑制功能，全方位地抑制免疫系统及成纤维细胞的过度激活。

胡新央教授解释道，免疫细胞若被过度激活，会释放大量炎症因子，导致心脏重构、纤维化加重。如果能抑制这种过度激活，就可以改善纤维化，给心脏修复的环境。经改造后，iCDC能定向到心脏受损部位，一边直接抑制心肌的“过度活化免疫细胞”及促纤维化的基质细胞；一边诱导具有保护作用的“调节性T细胞”（Treg）扩增，在心脏局部建立稳定的“免疫耐受环境”。简单来说，就像给过度活跃的免疫系统装了“灭火器”，实现持续的心脏保护，从源头遏制不良重构。