洞察市场格局
解锁药品研发情报

客服电话

400-9696-311

医药数据查询

【ChiCTR2600117946】探索脓毒症中一条新的免疫抑制通路及其治疗潜力

查看原文

立即下载

基本信息

登记号

ChiCTR2600117946

试验状态

尚未开始

药物名称

药物类型

规范名称

首次公示信息日的期

2026-01-30

临床申请受理号

靶点

适应症

脓毒症

试验通俗题目

探索脓毒症中一条新的免疫抑制通路及其治疗潜力

试验专业题目

LAG3/FGL1轴介导CD8⁺T细胞耗竭在脓毒症免疫抑制中的作用机制及靶向干预研究

申办单位信息

申请人联系人

请登录查看

申请人名称

请登录查看

联系人邮箱

请登录查看

联系人邮编

联系人通讯地址

请登录查看

临床试验信息

试验目的

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合症，具有较高的发病率和死亡率。目前的治疗手段包括支持性治疗和抗生素，但缺乏降低继发感染相关死亡率的特异性干预措施。CD8+ T细胞在脓毒症期间的细胞和体液免疫反应中起着至关重要的作用。其细胞耗竭是脓毒症免疫抑制的核心环节，主要表现为功能低下、凋亡增加及抑制性受体。因此，了解脓毒症对CD8+ T细胞免疫抑制的影响，对其病理生理学研究至关重要。淋巴细胞活化基因3（lymphocyte activation gene-3,LAG3）是一种主要在T淋巴细胞表面表达的抑制性受体，是近些年最有潜力的免疫检查点之一。LAG3与其配体的结合向活化的T细胞传递负信号，防止免疫介导的组织损伤。纤维蛋白原样蛋白（fibrinogen-like protein 1, FGL1）最近作为LAG3的新型配体备注关注，其可与LAG3结合，形成独立于PD-1/PD-L1的新免疫检查点通路，从而导致T细胞耗竭和随后的功能障碍。申请人前期研究发现，脓毒症患者外周血中CD8+ T细胞上LAG3表达较健康对照者显著增高，高表达LAG3的CD8+ T细胞杀伤功能显著弱于LAG3- CD8+ T细胞。本项目将深入研究LAG3+ CD8+ T细胞在脓毒症中的作用及机制，阐明FGL1/LAG3轴在脓毒症中如何直接驱动CD8+ T细胞耗竭；通过靶向LAG3/FGL1通路的动物干预实验明确其在脓毒症中的治疗价值，为研发以其为基础的新型免疫治疗策略，用于治疗脓毒症患者提供理论和技术支撑。

试验分类

请登录查看

试验类型

病例对照研究

试验分期

其它

随机化

无

盲法

无

试验项目经费来源

浙江省医药卫生科技计划项目

试验范围

目标入组人数

实际入组人数

第一例入组时间

2026-02-01

试验终止时间

2028-12-31

是否属于一致性

入选标准

1.患者均应年龄18-70岁； 2.符合Sepsis诊断标准，脓毒症相关性器官功能衰竭评价（sepsis-related organ failure assessment, SOFA）评分大于等于2分，且感染源明确； 3.首次诊断为脓毒症，未接受免疫抑制剂治疗； 4.所有患者或家属均签署知情同意书；；

排除标准

1.合并严重如HIV感染、恶性肿瘤晚期等免疫缺陷疾病患者； 2.妊娠或哺乳期女性； 3.入组前72小时内接受过诸如抗PD-1抗体在内的免疫调节治疗； 4.合并严重肝肾功能不全（如基础肌酐>200μmol/L或ALT>3倍正常上限）； 5.预期生存时间<7天（如严重多器官衰竭）；；

研究者信息

研究负责人姓名

请登录查看

试验机构

浙江省人民医院

研究负责人电话

请登录查看

研究负责人邮箱

请登录查看

研究负责人邮编