其中，PRMT5与MTAP（甲硫腺苷磷酸化酶）的合成致死配对尤为关键，MTAP与CDKN2A在9号染色体上常发生共缺失（占所有肿瘤的15%左右，在胶质瘤中占比达40%、胰腺癌中占20%），MTAP缺失会导致MTA（甲硫腺苷）在细胞内累积，而MTA可与PRMT5结合形成PRMT5-MTA复合物，使肿瘤细胞对PRMT5抑制作用高度敏感，而正常细胞因MTAP为野生型不受影响，这一特性为PRMT5抑制剂的精准治疗提供了重要理论基础。 目前，全球范围内多款PRMT5抑制剂处于临床不同开发阶段：。 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。
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