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ChiCTR2600127567
正在进行
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2026-07-02
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肺动脉高压
肺动脉高压中代谢重编程介导肺动脉平滑肌细胞增殖的机制研究
肺动脉高压中代谢重编程介导肺动脉平滑肌细胞增殖的机制研究
本研究拟系统阐明NAT10在PAH发生发展中的作用及其分子机制，重点围绕“RNA乙酰化修饰—糖酵解重编程—组蛋白乳酸化—PASMC增殖”这一病理轴展开，具体目标如下： 1）明确NAT10对肺动脉高压进展的作用 2）探究NAT10是否通过增强肺动脉平滑肌细胞糖酵解促进其增殖 3）解析NAT10增强糖酵解促进肺动脉平滑肌细胞增殖的机制 4）分析肺组织中上述分子表达水平与肺血管重构及临床特征的相关性，评估其作为组织标志物的潜在价值
病例对照研究
其它
无
无
自选课题（自筹）
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100;50
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2026-06-30
2029-12-31
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1.肺癌合并心肺疾病组（100例）：病理科存档的肺癌手术切除石蜡包埋组织块，且同一患者同时确诊患有慢性阻塞性肺疾病或心力衰竭等心肺疾病。 2.单纯肺癌对照组（50例）：病理科存档的肺癌手术切除石蜡包埋组织块，且同一患者不合并慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭等心肺疾病，亦无糖尿病等代谢性疾病史。 1.肺癌合并心肺疾病组（100例）：病理科存档的肺癌手术切除石蜡包埋组织块，且同一患者同时确诊患有慢性阻塞性肺疾病或心力衰竭等心肺疾病。 2.单纯肺癌对照组（50例）：病理科存档的肺癌手术切除石蜡包埋组织块，且同一患者不合并慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭等心肺疾病，亦无糖尿病等代谢性疾病史。；
请登录查看1.样本来源者已知患有乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、人类免疫缺陷病毒感染或梅毒等传染性疾病。 2.样本来源者临床诊断数据严重缺失，或石蜡组织蜡块存在严重脱片、损坏、固定不良、组织自溶等质量问题，无法满足后续检测要求。；
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