IRF3核心数据概览
IRF3资讯动态
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PNAS | 高明团队揭示PFOS直接靶向IRF3损害抗病毒先天免疫的新机制前沿研究接触重金属、内分泌干扰化学物等化学污染物，也可能增加病毒感染易感性，然而目前直接证据仍然非常有限。 因此，研究化学暴露如何损害抗病毒免疫，对理解环境因素在病毒感染中的作用及公共卫生风险评估具有重要意义。 全氟辛烷 磺酸 （PFOS） 是一种持久性有机污染物， 属于全氟和 多氟烷基物质 （PFAS） 家族，广泛用于工业和消费品。BioArtMED2026-10-03254IRF3
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【Cell Chem. Biol.】张翱等报道首个靶向STING跨膜结构域的变构抑制剂Y-320前沿研究在机体抵御病毒、细菌等病原体感染过程中，cGAS–STING通路是感知胞质DNA并触发先天免疫反应的重要防线。 其中，STING（stimulator of interferon genes）作为位于内质网膜上的关键衔接蛋白，在识别cGAMP后会发生构象变化，并转运至高尔基体，进一步激活TBK1、IRF3等下游信号，诱导I型干扰素和炎症因子的释放。 然而，当STING信号持续过度激活时，则会引发病理性炎症反应，与系统性红斑狼疮、炎症性疾病、神经退行性疾病以及急性肾损伤等多种疾病密切相关。精准药物2026-05-24395系统性红斑狼疮 自身炎症性疾病 STING
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武汉病毒所罗敏华/杨波团队在人巨细胞病毒免疫逃逸机制方面取得新进展前沿研究近日，中国科学院武汉病毒研究所罗敏华/杨波团队在 PLOS Pathogens 发表题为 “HCMV pUS2 targets LMAN2L for ERAD-dependent degradation to antagonize cGAS-STING innate immunity” 的研究论文。 该研究揭示了人巨细胞病毒（HCMV）编码的pUS2 蛋白拮抗宿主天然免疫的全新分子机制，阐明了病毒通过劫持内质网相关降解（ERAD）通路靶向并降解新的宿主因子 LMAN2L，从而阻断 STING 向高尔基体转运并抑制抗病毒信号通路的激活。 该发现揭示了HCMV 免疫逃逸的全新策略。中国科学院武汉病毒研究所2026-05-20741STING CGAS 中国科学院武汉病毒研究所
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Nat Commun.丨高成江、郑义、袁硕峰联合揭示病毒挟持相分离检查点实现免疫逃逸的分子机制和靶向策略前沿研究病毒感染严重威胁人类健康，由 视黄酸诱导基因 I 样受体 （ RIG-I-like receptors, RLRs ） 介 导的信号通路是抵抗 RNA 病毒的第一道防线。 当病毒 RNA 进入宿主细胞后，模式识别受体 RIG-I 和 MDA5 识别这些外源核酸，触发下游接头蛋白 MAVS 形成聚集体，进而激活激酶 TBK1 和转录因子 IRF3 ，最终诱导 I 型干扰素和多种抗病毒基因的表达。 近年来， 液 - 液相分离 （ liquid-liquid phase separation, LLPS ） 作为一种细胞内生物大分子组装形成无膜区室的现象，极大改变了人们对细胞区室化组织和信号转导调控的理解。BioArt2026-05-02505IRF3 TBK1 RIG-I
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单核细胞与巨噬细胞在癌症中的病理生理作用前沿研究单核细胞和巨噬细胞是存在于几乎所有组织的多功能免疫哨兵细胞，它们持续适应局部信号。 在癌症中，它们的功能具有情境依赖性——通常与肿瘤生长和不良预后相关，但也能够驱动强大的抗肿瘤免疫。 这些细胞是有前景但具有挑战性的治疗靶点。小药说药2026-04-24902恶性肿瘤 肿瘤 mTORC1
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Immunity | 浆细胞样树突状细胞独特的一型干扰素产生机制前沿研究I型干扰素 （ IFN-I ） 是脊椎动物抵抗病毒感染的普遍且关键的免疫反应，它通过其受体IFNAR诱导干扰素刺激基因表达，从而直接抑制病毒并激活免疫细胞 【 1 】 。 然而， IFN-I的作用具有双重性：在感染早期起保护作用，但晚期可能加剧病理损伤 ；在肿瘤免疫中既能促进清除，也可能因长期信号导致抵抗；其异常产生还会引发自身炎症或自身免疫疾病，因此其反应必须在强度、时间和空间上受到严格调控。 IFN-I家族包含多种亚型 （如IFN-β、多种IFN-α等） ，均由一个多基因位点编码，其转录受模式识别受体激活的IRF家族转录因子 （如IRF3和IRF7） 调控 【 2 】 。BioArt2026-03-06430病毒感染 IRF3
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iMeta│重医臧广超/杜宇团队联合多单位揭示姜黄素类化合物抗病毒新机制前沿研究近日，我校实验教学管理中心、附属第二医院臧广超/杜宇团队在 iMeta 期刊上发表了题为“Curcuminoids amplify host innate antiviral immunity via the CRYAB-RBM26 axis in viral infection”的研究论文。 研究团队整合多组学 、 分子模拟和功能验证等 方法，对 姜黄素化合物抗病毒共性机制溯源， 构建了 “ 天然药物 — 信号蛋白 — 免疫效应 ” 完整 机制图谱 。 研究发现： 在体外和新生小鼠模型中， DMC 和 CUR 能 有效抑制 肠道病毒 EV-D68 的复制 ； 分子伴侣 CRYA B 是 两种化合物共有下游靶点 ； 通过 IP-MS 组学和蛋白修饰组学鉴定出 RBM26 是 CRYAB 的关键效应靶点 ； CRYAB 可抑制病毒诱导的 RBM26 泛素化降解 ； RBM26 可 通过 特异性调控 CMPK2 的可变剪切上调 其 转录水平， 进而 上调 mtDNA 表达 ，刺激下游信号传导并产生抗病毒效应 ； DMC 和 CUR 依赖 RBM26 激活 I 型干扰素（ IFN-I ）诱生阶段的 sting-TB重庆医科大学2026-03-04698重庆医科大学 重庆大学 DMC Biotechnologies Inc
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Cell Rep丨揭示MARK2激酶调控抗病毒免疫的新机制前沿研究病毒感染 依旧 对全球公共卫生构成重大威胁。 机体 固有 免疫系统通过模式识别受体 （ PRRs ） 识别病毒核酸，激活下游信号级联反应 （如 TBK1-IRF3 通路） ，最终诱导 I 型干扰素 （ IFN-I ） 和干扰素刺激基因 （ ISGs ） 的表达， 及时清除入侵的病原体 【1】 。 GEF-H1 是一种微管相关蛋白，此前被报道在感知病毒 RNA 和激活 TBK1 中发挥作用 【2】 。BioArtMED2026-02-28396病毒感染 IRF3 TBK1
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Cell Rep丨揭示抗病毒天然免疫关键因子IRF3调控低氧信号转导的新机制前沿研究抗病毒天然免疫是机体抵御病毒入侵的第一道防线，其中干扰素调控因子 IRF3 作为关键转录因子，通过诱导干扰素等抗病毒基因表达发挥核心调控作用。 与此同时，低氧信号转导是机体适应低氧胁迫的主要通路，其核心转录因子 HIF-1α 和 HIF-2α 通过调控能量代谢、血管生成等生理过程相关基因，参与机体低氧适应与耐受。 研究发现， IRF3 能与 HIF-1/2α 直接结合，阻碍其入核，从而抑制低氧信号转导及代谢重编程。BioArtMED2026-01-28328HIF2A IRF3
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靶向cGAS–STING通路在癌症治疗中的机遇与挑战前沿研究肿瘤的发生源于细胞逃避了控制生长的正常调控机制，这可能导致持续的复制应激、DNA损伤以及染色体不稳定性。 cGAS–STING通路在DNA监视中扮演着关键角色，不仅当DNA错误定位到细胞质时被激活，当DNA在细胞核中异常积累时也会被触发。 经典的cGAS–STING通路激活始于双链DNA的结合，这诱导cGAS构象变化，使其能够催化从ATP和GTP合成环状二核苷酸2‘3’-cGAMP。小药说药2026-01-13678肿瘤 恶性肿瘤 CGAS
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