长期以来,大脑中 β 淀粉样蛋白( Aβ )肽的蓄积、聚集与沉积被认为与阿尔茨海默病( AD )的发病机制相关。 近期研究证据表明,在常见的散发性和晚发性 AD 中, Aβ 水平升高主要源于清除障碍,而非过度产生。 近年来,已有多种靶向 Aβ 的单克隆抗体( mAb )获批用于 AD 治疗,另有更多抗体处于潜在获批阶段。
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