METTL3核心数据概览
METTL3资讯动态
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数谱生物RNA/tRNA单碱基修饰测序新品发布！前沿研究Aksomics可提供 m6A、m5C、m¹A、m³C、m7G、Ψ、A-to-I、ac4C、D、O8G及2′-O-Me等多种 RNA/tRNA单碱基修饰检测服务 ，实现RNA修饰位点定位、修饰水平分析、差异修饰筛选与关键靶点解析。 单碱基修饰前沿文章解析：。 关键RNA修饰m5C的写入机制被破解Aksomics康成生物l数谱生物2026-10-1412METTL3
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如何研究RNA结合蛋白与m6A的协同调控？胃癌案例拆成5步前沿研究发现某条mRNA上带m6A修饰并不难，难的是说清这个修饰到底管什么用。 m6A（N6-甲基腺苷） 是RNA上最常见的一种小修饰，像贴在RNA身上的一张便签。 多数据库分析＋组织芯片IHC共同证实：FMRP在胃癌组织中显著高表达。瑞兴生物2026-10-0944胃癌 METTL3
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Nature子刊：泛素化不只为了降解，细胞如何给m6A装上“周期时钟”？前沿研究更有意思的是，这套机制被接入细胞周期，使 m6A 水平呈现规律振荡，并进一步关联到造血分化和急性单核细胞白血病。 m6A 为什么会随细胞周期变化。 m6A 是哺乳动物 mRNA 中最重要的内部修饰之一，负责写入这一修饰的核心机器是 METTL3–METTL14 异二聚体： METTL3 主要负责催化， METTL14 则参与 RNA 底物识别和结合。医药速览2026-10-07412METTL3
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MedComm/IF14.1：武汉大学中南医院团队揭示m6A甲基化介导铁死亡轴加重急性肺损伤的表观转录组调控机制前沿研究缺血/再灌注（I/R）诱导的急性肺损伤（ALI）是器官移植、心脏大血管手术等临床场景中的一种严重综合征，表现为肺泡上皮损伤、氧化应激和急性呼吸衰竭，但m6A甲基化修饰与铁死亡之间的表观转录组调控机制尚未阐明。 2026年8月28日，武汉大学中南医院 李心怡 团队在《 MedComm 》期刊发表题为“ METTL14-Mediated N6-Methyladenosine Exacerbates Acute Lung Injury via USP30/NCOA4-Dependent Ferroptosis ”的高水平科研成果。 标题： METTL14-Mediated N6-Methyladenosine Exacerbates Acute Lung Injury via USP30/NCOA4-Dependent Ferroptosis （METTL14介导的m6A甲基化修饰通过USP30/NCOA4依赖性铁死亡加重急性肺损伤）。易基因2026-09-0878METTL3 武汉大学中南医院 急性肺损伤
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Nature Methods | 当m6A遇上空间组学：RNA修饰研究进入组织原位时代前沿研究如果把基因表达看成一张城市灯光图，那么过去我们大多只能看到“哪里亮、哪里暗”；但这项研究提醒我们，RNA本身还带着另一层调控信息： 同一条转录本在不同组织位置上，可能被不同程度地“标记”。 它把反转录检测与组织内确定性条形码结合起来，在保留组织结构的同时，绘制转录组范围内的m6A空间分布图。 过去我们知道RNA被修饰，却很难知道它“在哪里”被修饰。生物探索2026-06-12163METTL3
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STORM Therapeutics公布STC-15在肉瘤患者中的1期剂量递增研究亚组分析结果研发注册政策STORM Therapeutics公司宣布，其领先候选药物STC-15的1期剂量递增研究亚组分析结果将在2026年5月29日至6月2日在伊利诺伊州芝加哥举行的美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上公布。该研究评估了STC-15在42名晚期恶性肿瘤患者中的疗效，其中包括13名肉瘤患者。分析结果显示，STC-15在肉瘤患者中表现出令人鼓舞的临床活性，包括疾病控制率（DCR）为54%，中位无进展生存期（PFS）为6个月。这些数据提供了PD和转录学证据，将METTL3抑制与与肉瘤生物学相关的基因表达通路调节联系起来，支持STC-15的潜在作用机制。Biospace2026-05-22441METTL3 肉瘤
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免疫检查点分子在癌症免疫逃逸和治疗中的调控前沿研究免疫检查点分子是免疫稳态的关键调节因子，负责维持激活与耐受之间的平衡。 在癌症中，肿瘤利用检查点通路抑制抗肿瘤免疫并促进进展。 一、 免疫检查点受体-配体相互作用及治疗性抗体。小药说药2026-05-20278恶性肿瘤 CD47 LAG3
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针对脑梗，东南大学姚红红团队揭示环状 RNA 脑修复机制前沿研究该研究发现， 单剂量外源 circSCMH1 可在卒中后梗死周围区诱导内源性 circSCMH1 持续升高，从而维持较长时间的脑修复效应 。 机制上，FTO 通过 m6A 去甲基化促进 circSCMH1 生成，YTHDC1 进一步识别 circSCMH1 上的 m6，神经元损伤、胶质细胞反应及神经网络重塑等过程共同影响功能恢复。 针对这一问题，研究团队通过系统的机制研究发现，单剂量外源 circSCMH1 在卒中后 24 小时给药后，可使梗死周围区 circSCMH1 持续升高，并维持至干预后第 56 天，而 Scmh1 线性 mRNA 未发生明显变化。医麦客2026-05-20300METTL3 卒中 东南大学
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Nat Commun |芮良优/李媛团队揭示下丘脑POMC神经元中METTL14/m⁶A/YTHDC1/YTHDF2通路维持能量平衡、体重及代谢稳态医投速递密歇根大学医学院的研究团队在《Nature Communication》发表了一项研究，揭示了m6A表观转录组调控在肥胖和代谢疾病中的作用。研究发现，POMC神经元中的METTL14/m6A/YTHDC1/YTHDF2表观转录组通路通过调控POMC等关键基因表达，在神经发育与功能维持两个层面共同保障能量平衡并抵御肥胖和代谢疾病。该研究为开发靶向下丘脑m6A修饰通路的抗肥胖和代谢性疾病干预策略提供了重要的理论基础和潜在转化方向。微信公众号2026-05-19304肥胖 METTL3
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Gut | 上海嘉因RNA m5C Bis-Seq客户文章 | NSUN6缺失通过m5C-KDM5A-CCL2轴驱动胰腺癌免疫抑制与ICB耐药前沿研究本研究以胰腺导管腺癌（PDAC）为研究对象，围绕RNA m5C甲基化关键调控因子NSUN6开展系统性探究。 结果显示，NSUN6在胰腺癌组织中显著低表达，并与患者不良预后密切相关；其缺失通过m5C-KDM5A-CCL2调控轴下调KDM5A表达，升高H3K4me3修饰水平并激活CCL2转录，进而招募并极化促瘤型巨噬细胞，抑制CD8⁺T细胞的浸润与杀伤功能，最终形成免疫抑制微环境，导致PDAC对ICB免疫治疗产生耐药。 文中 RNA m5C的Bisulfite-seq实验由上海嘉因生物协助完成。表观遗传上海嘉因2026-05-13377胰腺癌 胰腺导管腺癌 杭州嘉因生物科技有限公司
METTL3全球新药
METTL3研究报告
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2026 ASCO 会议详情汇总ASCO874页1204
METTL3-品种竞争格局
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METTL3
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新获批上市药物
摩熵指数榜单TOP5
靶点
企业
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CD19100 -
CD391.57 -
KRAS87.52 -
EGFR77.53 -
PSMA76.5
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江苏恒瑞医药股份有限公司99.5
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华润医药集团有限公司98.17
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正大天晴药业集团股份有限公司97.28
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上海复星医药（集团）股份有限公司96.32
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石药控股集团有限公司95.68
METTL3全球研发阶段分布
数据来源：摩熵医药
药品数量
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