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两千五百年后，现代免疫学研究才逐渐解析这段历史记录的瘟疫事件背后的生物学原理，病原体感染机体后，初始型B细胞（mature naïve B cell）产生抗体抵御病原体；而康复者会获得记忆性B细胞，此类B细胞承载了IgG抗体记忆，遇到相同病原体时快速免疫活化生产IgG型的病原体特异性抗体，从而有效抵御病原体的致命攻击。 解答这一科学问题在临床免疫学研究的自身免疫性疾病方面尤为重要，例如系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE），SLE患者通常表现为异常的免疫应答，其体内的自身反应性B细胞会打破免疫耐受，分化为浆细胞进而产生过多的IgG型自身抗原特异性抗体，导致对自身细胞、组织、器官的攻击，最终造成严重的临床表现各异的器官损伤。 2024年10月29日，清华大学生命学院和免疫所刘万里与合作者在《免疫》（ Immunity ）发表题为“ Progressive polyadenylation and m6A modification of Ighg1 mRNA maintain IgG1 antibody homeostasis in antibody-secreting cells ”的研究论文， 揭示了IgG抗体稳态调控的新机制，并探索了其在自身免疫疾病的发病和治疗中的潜在价值。
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