ChiCTR2400086268
正在进行
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2024-06-27
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慢性阻塞性肺病
RNA结合蛋白STAU1介导的SMD途径通过调节PPARγ参与COPD氧化应激的机制研究
RNA结合蛋白STAU1介导的SMD途径通过调节PPARγ参与COPD氧化应激的机制研究
830001
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）的重要发病机制之一是氧化还原失衡，过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)对氧化应激和炎症具有保护作用，在COPD中下调，其机制不明。STAU1是一个双链RNA结合蛋白，在COPD中上调，其介导的SMD途径能够影响mRNA的稳定性及翻译。本课题组前期发现PPARγ存在双链RNA结构并能与STAU1特异性结合。因此推测STAU1介导的SMD途径可能通过调节PPARγ促进COPD的氧化应激反应。本项目拟通过RIP、siRNA实验等方法，详细探索COPD中STAU1调节PPARγ mRNA稳定性的具体机制，并通过在体实验，考察STAU1对COPD氧化应激反应的作用。上述研究将阐明COPD患者中PPARγ降解的机制，并揭示STAU1及其介导的SMD途径在COPD相关氧化应激中的作用，为防治COPD提供新靶点和理论依据。
析因分组（即根据危险因素或暴露因素分组）
探索性研究/预试验
无
无
新疆维吾尔自治区科技厅
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20
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2024-07-01
2026-12-31
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1）客观证据确诊的COPD患者；GOLD分组为E组；2）认知能力正常；3）熟知本次研究，表示自愿参加，并签署知情同意。；
请登录查看1）合并其他肺部疾病，包括支气管哮喘、支气管扩张症、肺纤维化、肺恶性肿瘤等其他气流受限疾病；肺结核或正接受结核病抗菌化疗；严重肺大泡、气胸及气胸愈合后的1个月内；2）既往有肺部手术史；3）患有严重的躯体疾病或精神疾病，包括不稳定性心绞痛、心肌梗死病史3个月内、高血压未控制或高血压危象、心脏瓣膜病、胸腹主动脉瘤、心功能不全未控制、严重肝功能不全、肾功能衰竭、恶性肿瘤等等；4）妊娠期女性或哺乳期女性；5）不愿意参加或无法配合。；
请登录查看新疆维吾尔自治区人民医院
830001
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