在急性非淋巴细胞白血病的治疗中，化疗是诱导缓解与巩固治疗的关键手段。然而，化疗等抗肿瘤治疗所致血小板减少症（CTIT），不仅会增加患者出血风险，还常导致治疗中断，严重影响治疗疗效及患者预后1,2。本文呈现了1例58岁男性急性非淋巴细胞白血病M4Eo型患者的治疗过程，该患者在接受化疗联合靶向治疗期间，出现严重血小板减少，临床采用重组人血小板生成素（rhTPO）进行支持治疗，并根据患者治疗反应动态调整用药，取得了良好的疗效与安全性。本文结合该病例，探讨rhTPO在急性白血病患者CTIT管理中的应用价值及临床优势，为临床相关病例的治疗提供参考。
基本信息
患者男性，58岁
主诉：
黑便，血象异常10余天
现病史：
患者自诉10余天前无明显诱因出现黑便，无呕血，肉眼血便，骨关节痛等，伴头晕，无明显胸闷。就诊于当地医院，查血常规示Hb 68 g/L，WBC 3.6×109/L，N0. 57×109/L；球蛋白42.1g/1，糖化血红蛋白12.3%，进一步完善骨穿结果示急性髓性白血病。患者及家属决定转上级医院进一步治疗，遂于2025-06-05就诊于我院急诊，给予止血及对症处理后拟“急性白血病”转入我科。2025-06-05我院血常规显示：白细胞计数 3.4×109/L，红细胞计数2.24×1012/L，血红蛋白72g/L，血小板计数 103×109/L。起病以来，患者精神、睡眠一般，食欲尚可，小便正常，体重无明显变化。
体格检查：
体温(T) 37.1℃，脉搏(P) 85次/分，呼吸(R) 18次/分，血压(Bp) 117/70mmHg，体重(Wt) 75kg，身高(H) 171cm，体表面积(BSA) 1.9206m²。发育正常，营养中等，神志清楚，体位自主，查体合作，步入病房。贫血貌，皮肤弹性良，无肝掌，无蜘蛛痣，皮肤无出血点，淤斑，皮疹。
既往史：
既往体质一般。否认"冠心病"等病史，既往糖尿病2年余，服用“二甲双胍”等药物控制（具体不详），控制差。高血压3年余，自行服药控制（具体不详），自诉控制可。无“肝炎，结核”等传染病史及其密切接触史。无手术，外伤史。曾有血制品输注史，具体不详，无明显输血相关异常反应。无过敏史。预防接种史按计划进行。
1.急性非淋巴细胞白血病M4Eo型，CBFB::MYH11+WT1融合基因阳性，FLT3-ITD低水平突变+NRAS突变：46,XY,inv(16)( p13q22)[15]/47,idem,+8[2]
2.化疗后骨髓抑制
治疗经过
第一周期（减量IA方案诱导，挽救治疗）：2025-06-11予减量IA方案诱导化疗，具体为：IDA 20mg d1、15mg d2-3；Ara-C 200mg d1-7；06-15加用索拉菲尼0.4g Bid联合靶向治疗；2025-06-22查血小板（PLT）1×109/L，期间给予重组人血小板生成素针（rhTPO）升血小板治疗，同时予重要脏器功能保护、止呕、输血、降糖等对症支持治疗；2025-07-01血常规复查PLT 98×109/L，血小板显著回升。
图1：患者第一周期化疗血小板计数变化情况
第二周期（减量IA方案巩固，挽救治疗）：2025-07-24予减量IA+索拉菲尼方案巩固化疗（IDA 15mg d1-3；Ara-C 200mg d1-7；索拉菲尼 0.4g Bid）；同时予重要脏器功能保护、止呕等对症支持治疗; 2025-08-07查PLT 15×109/L，继续予以rhTPO、间断输注血小板升血小板；2025-08-11复查PLT 67×109/L，血象回升。
图2：患者第二周期化疗血小板计数变化情况
第三周期：HD-Ara-C强化治疗下的二级预防与稳态维持实践
2025-09-09起，治疗方案切换为以高剂量阿糖胞苷（HD-Ara-C 5.5g Q12h d1-3）为核心的巩固化疗，并于2025-09-09行腰椎穿刺注药术。鉴于HD-Ara-C方案具有骨髓抑制程度更深、恢复动力学更慢的特点，且患者前两周期出现重度CTIT病史，本周期调整支持治疗策略，参照CSCO指南推荐，于化疗后血小板尚处于安全水平时即启动rhTPO二级预防。
2025-09-12查PLT 74×10⁹/L，启动rhTPO治疗。2025-09-20血小板一度降至2×10⁹/L。尽管受限于HD-Ara-C对巨核系祖细胞的强烈抑制作用，血小板计数绝对值回升幅度较前缓和（2025-09-24复查PLT 32×10⁹/L），但整个过程中患者自觉无特殊不适，未发生任何出血事件。该周期治疗展示了在强化疗背景下，rhTPO二级预防的价值所在。对比HD-Ara-C方案常规的骨髓抑制恢复曲线，本患者在rhTPO早期干预下，重度血小板减少（<20×10⁹/L）的窗口期呈现出快速闭合的趋势，并未出现预期的迁延不愈或长期依赖输注的局面。这一表现提示，rhTPO的提前介入有效加速了巨核系的恢复进程，为患者平稳度过粒缺期提供了安全缓冲。
图3：患者第三周期化疗血小板计数变化情况
治疗心得
本例为58岁男性患者，确诊为急性非淋巴细胞白血病M4Eo型。治疗期间出现的严重CTIT是贯穿全程的管理重点。回顾三个周期rhTPO的应用，展现了该药物在不同化疗强度背景下的差异化临床价值。
第一、二周期：rhTPO展现高效的“促回升”能力
在减量IA方案诱导及巩固阶段，患者血小板计数由最低值1×10⁹/L显著回升至98×10⁹/L，由15×10⁹/L回升至67×10⁹/L。此阶段rhTPO作为挽救治疗手段，展现了明确的快速提升血小板数量的疗效，有效解决了因血小板极重度低下导致的治疗中断风险，为抗肿瘤治疗的顺利推进搭建了坚实的安全桥梁。
第三周期：rhTPO在强化疗中凸显“稳态维持”的隐性获益
进入HD-Ara-C强化治疗后，化疗对骨髓巨核系的打击深度显著增加。若此时仍仅以血小板回升的绝对峰值作为评价标准，则容易忽视二级预防的真实价值。
本周期干预后血小板计数回升至32×10⁹/L，脱离了出血风险和输血依赖，且凸显了稳态维持的获益：
1、缩短重度抑制期、安全托底：文献及临床经验显示，HD-Ara-C 5.5g Q12h 方案化疗后，若仅依赖内源性恢复，血小板重度减少（<20×10⁹/L）的持续时间通常在 14-21天 甚至更长，恢复至安全水平（>20或>50）往往需要 3-4周5。在HD-Ara-C强清髓作用下，本患者血小板重度减少（<20×10⁹/L）持续时间8-9天，大大缩短可重度抑制期缩短。
2、症状平稳，零出血事件：患者主观感受良好，未出现任何出血不适。这一现象体现了rhTPO二级预防“削峰填谷”的独特优势——通过维持血小板生成的生理节律，防止极低水平长期滞留，为高强度化疗提供安全缓冲，与指南早期干预精神一致。值得关注的是，TPO具有修复骨髓内皮祖细胞（BM-EPC）功能的作用，可改善骨髓微环境完整性，这可能是rhTPO减少出血倾向的机制之一，也解释了部分患者血小板数值回升有限但出血症状显著改善的现象6。
本文内容不可替代专业医疗建议、诊断或治疗，仅用于大众获取疾病和健康方面的知识科普不能用于自我诊断病情，所有内容仅供参考。
参考文献
1.CSCO肿瘤治疗相关血小板减少症诊疗指南（2025）
2.中华医学会血液学分会血栓与止血学组.中华血液学杂志,2023,44(7):535-542.
3.张淇,等. Journal of Clinical Personalized Medicine, 2024, 3: 293.
4.Wang Z, et al. Leuk Lymphoma. 2018;59(12):2821-2828.
5.J Clin Oncol. 1989 Sep;7(9):1260-7.
6.J South Med Univ, 2020, 40(8): 1134-1140
2026-07-15
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