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E3配体没有最小，只有更小！一个叠氮基把GPX4降解做到17.4 nM前沿研究靶向蛋白降解领域并不缺新的PROTAC，真正稀缺的是新的E3连接酶及其招募方式。 近日，暨南大学在 Advanced Science 报道了一种不同于传统CRBN/VHL-PROTAC的设计： 利用UHRF1介导GPX4降解。 近年来一个重要方向就是寻找新的可招募E3。医药速览2026-08-2064DLD 暨南大学 GPX4
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JACS｜不再“拼”小分子PROTAC，直接从头设计一个双功能蛋白降解器前沿研究传统PROTAC的设计逻辑，是分别找到靶蛋白配体和E3配体，再通过linker把两者连起来。 但真正能被小分子利用的E3依然有限。 PROTAC的两个“头”，不一定非得是小分子。医药速览2026-08-1045DLD
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维亚生物赋能，IRAK4靶向降解剂KT-474高选择性降解机制研究成果登上《Nature Communications》前沿研究近期，靶向蛋白降解剂（TPD）领域取得重要进展——国际顶级学术期刊 《Nature Communications》发表题为《Structural basis for selective and potent degradation of IRAK4 by KT-474》的研究论文。 该研究首次解析了靶向蛋白降解药物KT-474与靶蛋白IRAK4、E3连接酶受体CRBN/DDB1形成的三元复合物冷冻电镜结构 ，并基于电镜结构解释了KT-474为何在体外实验显示负协同性时仍具有强效的降解效应的分子机制，为靶向蛋白降解剂的理性设计提供了重要的结构生物学依据，拓展了靶向蛋白降解剂设计新思路。 IRAK4（Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 4）是天然免疫和炎症信号通路中的关键激酶，在多种自身免疫性疾病和炎症相关疾病中发挥重要作用。维亚生物2026-08-10253免疫系统疾病 IRAK4 KT-474
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中国科学院昆明动物研究所毛炳宇团队研究揭示少突胶质细胞发育与髓鞘形成的新机制前沿研究近日， 中国科学院昆明动物研究所遗传进化与动物模型全国重点实验室研究员毛炳宇团队联合昆明医科大学第一附属医院研究员赵树华团队， 在国际期刊 Advanced Science 在线发表题为 The E3 Ubiquitin Ligase RLIM Safeguards Oligodendrocyte Development and Myelination by Targeting SLC7A11 for Polyubiquitination to Regulate Ferroptotic Resistance 的研究论文。 该研究揭示 E3 泛素连接酶 RLIM 通过增强少突胶质细胞谱系的铁死亡抵抗，保障少突胶质细胞前体细胞（ OPCs ）发育和髓鞘形成，为 RLIM 相关神经发育障碍的病理机制及干预提供了新线索。 少突胶质细胞谱系中缺失 RLIM 后， OPCs 增殖受抑并发生铁死亡，继而出现少突胶质细胞减少、髓鞘形成不足以及运动协调、社交记忆和学习记忆障碍。生物谷2026-08-0653DLD SLC7A11
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从靶蛋白到三元复合物，佰翱得为您打通TPD与RIPTAC研发的三道关前沿研究想筛一个新靶点，内部没有现成蛋白，从头表达纯化动辄2-3个月。 换了个E3连接酶（比如RNF4、DCAF16），发现根本没现货，定制周期不可控。 结果： 项目还没正式启动，时间已耗大半。无锡国际生命科学创新园ICampus2026-08-0682DLD
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监管及行业视角下的靶蛋白降解剂(TPD)毒性特征与安全评估策略研发注册政策靶向蛋白降解剂（ TPD ）包括分子胶降解剂（ MGD ）和蛋白水解靶向嵌合体（ PROTAC ）两大类，其中招募 E3 泛素连接酶 cereblon （ CRBN ）的 TPD （ CRBN-TPD ）是当前临床在研管线中占比最高的品类。 CRBN 是 Cullin-RING E3 连接酶复合物 CRL4 的底物识别组分，与 DDB1 、 Cullin 4 、 ROC1/RBX1 形成功能性 E3 泛素连接酶复合物 CRL4^CRBN ，负责结合并泛素化底物，最终通过泛素 - 蛋白酶体途径实现底物降解。 因此， CRBN-TPD 在诱导治疗靶点降解的同时，可能导致非预期的 CRBN 新底物发生降解，这一 " 脱靶降解 " 是 CRBN-TPD 安全性评价的主要考量因素。爱思益普2026-07-31300CRBN DLD
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【JACS】靶向Rpn13与CRBN的“真正”双功能降解剂前沿研究在这篇文章中，作者将蛋白酶体受体 Rpn13 的非共价配体 TCL1 与 CRBN 配体沙利度胺通过可调长度的连接链偶联，构建了一类被命名为 “Truly” 降解剂的双机制分子。 最优化合物 Truly-4 可在同一分子框架内同时执行两条相互正交的降解路径：一方面借助 CRBN 介导 Rpn13 泛素化并通过经典 PROTAC 机制降解 Rpn13 ；另一方面利用 Rpn13 将 CRBN 直接递送至 26S 蛋白酶体，通过不依赖 E3 连接酶的 ByeTAC 机制降解 CRBN 。 目前， Truly-4 也是首个能够降解全长 Rpn13 的非共价小分子降解剂。精准药物2026-07-28142CRBN DLD
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深度分析PROTAC被代谢后，经典的双功能降解机制可能减弱或终止，但药效不一定同步结束。原因至少有两类：一是已经发生的目标蛋白降解需要等待蛋白重新合成，药效可晚于母体暴露消退；二是部分代谢物仍可能保留靶点结合、抑制、激动/拮抗或其他药理活性。二者必须分开评价。新药全视角2026-07-217868HER2 DLD ESR1 -
672 个 E3 连接酶“泛组织图谱”前沿研究这份“泛组织图谱”帮你挑出剩下的那些。 一个整合四大蛋白质组数据库、覆盖 20 种组织的 UPS 图谱与在线工具 UbiDash。 为“组织选择性”降解剂设计提供选连接酶的地图。精准药物2026-07-15194DLD
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深度分析PROTAC因大分子量和复杂结构，代谢研究易出现不同体外模型结果矛盾、体外稳定但体内清除快等现象。研究核心非寻找“最权威”单一模型，而应先明确待解问题，匹配对应体系，结合代谢物鉴定、游离分数测定等，区分代谢、吸附与分布影响，将结果反馈至药物化学，平衡降解活性与成药性。新药全视角2026-07-147970HER2 ESR1 ARV-471(PF-07850327 )片
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