ChiCTR2600134250
尚未开始
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2026-10-12
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头颈部腺样囊性癌;头颈部鳞癌;阻生牙
TMEM16F介导的非凋亡性PS外翻驱动线粒体损伤依赖性细胞融合促进腺样囊性癌神经侵袭的新机制
TMEM16F介导的非凋亡性PS外翻驱动线粒体损伤依赖性细胞融合促进腺样囊性癌神经侵袭的新机制
本研究聚焦于验证mtDNA 缺陷诱发下ACC细胞与施万细胞、成纤维细胞间的自发性融合现象并探索其规律，分析自发性融合后对神经侵袭等各项生物学能力的影响和分子改变，并进一步探索内在机制。 （1）证实“细胞融合参与了肿瘤嗜神经侵袭过程”并发挥重要促进作用；从细胞、DNA和染色体层面，进一步强有力且精准地证实体外条件 (in vitro/ex vivo)和体内条件(in vivo)下，线粒体损伤的SACC细胞可与施万细胞间发生自发性细胞融合并总结出规律；在遗传学层面总结出细胞融合后，核重组、染色体选择性丢失和染色体变异的规律和特点。 （2）明确SACC细胞与施万细胞自发性融合后对各项生物学能力、代谢能力及EMT的影响和分子改变情况；明确SACC细胞与施万细胞自发性融合后对SACC细胞嗜神经侵袭和化疗耐药的促进作用； （3）从“线粒体损伤诱发细胞间自发性融合”角度，发现并总结出SACC细胞嗜神经侵袭的新机制；深入了解线粒体损伤如何通过AMPK/PGC-1α/TMEM16F磷脂翻转酶途径调控PS位点外翻，并诱发SACC细胞和施万细胞间自发性融合；挖掘出PGC-1α与TMEM16F磷脂翻转酶家族的蛋白-DNA互作关系和发挥重要调控作用的中间关键分子。
连续入组
其它
无
无
河南省卫生健康委员会;国家自然科学基金
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15
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2026-08-01
2028-06-01
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(1)年龄18岁以上，男性： (2）经临床诊断后，拟接受手术切除治疗的患者： （3）肿瘤组织量充足，手术过程中可获取部分已切除的组织样本用于研究用途，且不影响临床诊断和治疗： （4）临床状态允许采集牙组织、神经组织、或者肿瘤组织样本（具体取材组织将根据术中情况决定）： (5）受试者知情同意并签署《知情同意书》，自愿参与研究，了解研究目的及相关风险。；
请登录查看1.合并有严重心、肝、肾等脏器功能障碍，或其他不适宜参与研究的重大疾病； 2.正在接受放疗、免疫治疗或靶向治疗，且可能影响细胞状态的患者； 3.有明显感染、炎症或系统性疾病，可能干扰实验结果； 4.无法理解研究内容或拒绝签署知情同意书者； 5.孕妇、哺乳期女性或精神状态不适合参与研究的个体；；
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