在肿瘤靶向治疗不断普及的背景下，血肌酐（SCr）升高常被视为急性肾损伤（AKI）的信号，进而促使临床医生调整或中断治疗。然而，一些抗癌药物并非真正损伤肾功能，而是通过抑制肾小管肌酐分泌途径，使SCr虚假升高，从而诱发所谓的“假性AKI”。本文通过一例阿贝西利治疗乳腺癌患者的病例[1]，深入分析如何区分假性AKI与真实肾损伤，强调在精准判断的基础上作出科学决策，以避免误诊误治。
一、病例介绍：乳腺癌患者SCr升高初现端倪
患者为一名60多岁的白人女性，有乳腺癌病史。她于随访过程中被转诊至肾内科，主要因阿贝西利治疗后血肌酐逐步升高。在被转诊时，她并无主诉症状，否认少尿、恶心、呕吐、腹泻等症状。既往史中，无显著的家族史或心理社会因素相关内容。
药物史显示，患者正在服用来曲唑、阿贝西利（150mg，每日两次）、间断性非甾体抗炎药（NSAIDs）以及阿哌沙班。无近期NSAIDs使用频率或剂量的增加。
表1 可致肌酐升高的肿瘤靶向药物分类及举例
实验室资料如下：血肌酐水平从起始治疗前的1.1mg/dL升高至两周后的1.4mg/dL，并在11周后维持在1.36–1.42mg/dL（详见图1与表2）。血尿素氮（BUN）始终维持在16mg/dL。尿检显示尿蛋白为17.4mg/dL，尿肌酐为161.1mg/dL，尿蛋白/肌酐比值（UPCR）为0.11g/g。电解质钠139mmol/L，钾4.2mmol/L，钙8.79mg/dL，均在正常范围。血清胱抑素C（cystatin C）为0.95mg/L（正常参考值0.72–1.16）。
表2 各时间点实验室检测值与阿贝西利使用关系
患者无蛋白尿或电解质紊乱，肾功能无临床恶化迹象，体格检查也无阳性发现。腹部肾脏超声因前期指标稳定而未开展。
二、诊疗经过：多角度排查确认假性AKI
面对SCr升高，医生系统性地展开了分析：
NSAIDs影响：患者无NSAIDs使用频率增加，否定了其导致AKI的可能。
脱水及腹泻：阿贝西利可致腹泻而引起容量收缩，但患者未报告腹泻，排除该机制。
蛋白尿、电解质稳定：假性AKI不会引起蛋白尿，患者的UPCR为0.11g/g（远低于异常阈值），未出现低钠、低钾等常见药物性肾损伤电解质紊乱。
进一步评估显示：胱抑素C水平正常（0.95–1.06mg/L），结合eGFR计算显示其肾功能为76ml/min/1.73m²（远高于肌酐计算结果的41ml/min/1.73m²），提示GFR并未实质下降。图2展示了两种GFR评估方法的差异，进一步支持“肌酐假性升高”。
最终结论为假性AKI，由阿贝西利对肾小管肌酐转运蛋白（如MATE1、MATE2K和OCT2）的抑制所致。文献回顾也发现类似机制存在。
三、讨论：临床误判与肾损伤之间的边界
本例充分揭示了阿贝西利在未损伤肾脏的情况下，也能导致SCr升高的机制。这一现象主要归因于其对肾近曲小管肌酐排泄通道的阻断作用：阿贝西利抑制MATE和OCT家族的转运蛋白，使肌酐在肾小管内的排泄受阻，造成SCr虚假升高。
真假AKI区分方法：（1）测定BUN：真实肾损伤应伴随BUN升高，而本例BUN始终维持在正常；（2）使用胱抑素C评估GFR：该指标不受肾小管分泌影响，是更为可靠的判断标准；（3）监测电解质与蛋白尿：本例未见蛋白尿及电解质紊乱，进一步排除实质性肾损伤。
此外，与既往文献对比发现，本例中SCr升高出现在用药后14天，而真正药物相关AKI中位发生时间为278天；类似病例中若存在疑点，还可进一步检查NGAL、KIM-1等早期肾损伤生物标志物。
管理建议：若仅为轻度SCr升高而无其他临床或生化异常，可继续使用原药物并定期监测；若出现电解质紊乱、蛋白尿、少尿等，应重新评估；若确诊为真实AKI，应酌情减量或停药，并视情况更换治疗方案。
四、小结：精准识别假性AKI，守护抗癌治疗
本案例展示了一种常被误判为AKI的临床情境：阿贝西利治疗后SCr升高，但实为假性AKI。通过BUN、胱抑素C等多项指标的综合评估，明确排除真实肾损伤，使患者得以继续有效的抗肿瘤治疗。在遇到肿瘤靶向药物相关SCr升高时，必须保持警惕，综合判断是否为假性AKI，以防误停治疗。未来，借助生物标志物（如NGAL、KIM-1）及功能影像学，有望进一步提升鉴别诊断的准确性。
[1] Markley P, Kadhem S, Moore J. Abemaciclib-Induced Pseudo-AKI: an underrecognised finding. BMJ Case Rep. 2025;18(7):e261725.
排版编辑：肿瘤资讯-zxy
2026-07-15
30页
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