长期以来 ，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）在血液肿瘤治疗中表现出色，但在实体瘤中的疗效却始终不尽如人意，其背后的关键机制一直成谜。 研究团队首先通过高通量药物筛选与全基因组 CRISPR-Cas9 技术，发现 PFKL 的表达水平与癌细胞对 HDACi 的敏感性高度一致 ——PFKL 高的癌细胞对药物敏感，而 PFKL 低的则产生耐药。 该多肽在多种低表达 PFKL 的实体瘤模型中，成功逆转了肿瘤的耐药性，显著提升了罗米地辛的疗效，为将 HDACi 疗法成功拓展至实体瘤领域提供了全新的靶向治疗策略。
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