本研究首次揭示并系统阐明了一条连接细胞自噬与铁死亡的新型信号轴 ——「自噬-NDP52-ASB2-NOX4」轴，为理解心力衰竭（HF）进展机制及开发靶向疗法提供了全新视角。 心力衰竭的核心特征之一是心肌细胞进行性丢失。 更重要的是，将其与经典的自噬激活剂二甲双胍联用，能够产生「促进 NOX4 降解 + 抑制 NOX4 活性」的双重协同效应，在动物模型中显著改善心脏结构与功能，且未观察到显著的器官毒性。
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