动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，是导致不良心血管事件 (MACE) 的关键因素，每年由动脉粥样硬化引发的心血管疾病可导致1800万人死亡。高血压、高血脂、高血糖和炎症等因素会损伤血管内皮，促使低密度脂蛋白、胆固醇沉积并氧化，引发炎症反应，形成泡沫细胞和脂质斑块，最终造成血管狭窄、硬化、弹性降低、变薄、甚至破裂，以及不稳定斑块的脱落而产生血栓，导致血管急性堵塞，可能引发心肌梗死、脑卒中、及死亡等严重后果。

目前治疗动脉粥样硬化主要是通过降脂疗法，如使用他汀、依折麦布和PCSK9抑制剂等，但尚未实现对斑块形成相关炎症通路的精准靶向干预。慢性炎症反应贯穿于动脉粥样硬化形成的每个阶段，炎症介质的释放不仅进一步加重内皮损伤、促进脂质沉积和斑块不稳定，更会增加斑块破裂风险，是心血管事件的独立危险因素。

秋水仙碱是FDA于2023年批准用于治疗心血管疾病的首款抗炎药物，在标准降脂治疗的基础上，通过调控炎症通路额外将主要MACE风险降低31%。最新的临床研究显示，秋水仙碱能够在标准降脂治疗基础上显著降低动脉粥样硬化斑块的进展。而冠脉斑块体积每额外降低1%，MACE发生率可降低25%。但秋水仙碱由于较低的安全窗口，限制了其使用剂量，以及秋水仙碱会产生药物-药物相互作用，如与一些他汀类药物联合使用会进一步增加横纹肌溶解风险，也限制了其临床的使用范围。

ABP-745口服给药，不存在药物-药物相互作用风险。试验表明，与秋水仙碱相比较，其安全窗口远高于秋水仙碱。ABP-745可抑制NLRP3炎症小体活化，抑制炎性细胞向斑块部位的聚集，并强效抑制IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α等多种关键炎症因子，覆盖动脉粥样硬化从内皮损伤到斑块破裂的全周期炎症通路。且ABP-745良好的透脑率，对于脑部斑块可能有较佳的缩小效果，具有潜在的对脑卒中的预防和治疗。在小鼠研究中，与模型组相比，ABP-745单药治疗可使主动脉斑块面积降低56.1%；在另一相似的试验中，ABP-745与他汀类药物联用可使主动脉斑块面积下降超过75%，展现出良好的降低主动脉斑块的效果。

ABP-745已在美国及中国完成了I期临床，展现出良好的安全性、耐受性和药物代谢动力学。目前已经在美国、澳大利亚和中国推进治疗“急性痛风”国际多临床中心的II期临床试验。