CASP3
CASP3靶点全景洞察，整合CASP3相关内容 67 条、相关药物 14 个、研发企业 36 家、全球新药 144 个、注册申报 199 项，收录专业报告 4 份，并实时追踪CASP3临床研究进展，最新政策动向、行业会议、竞争格局及前沿资讯一触即达。以上CASP3数据，助您快速掌握最新研究动态，全面了解CASP3领域进展。
CASP3核心数据概览
CASP3资讯动态
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Nature | 焦亡通路上的“借道入胞”——GSDMD孔介导的caspase抑制剂靶向递送前沿研究细胞死亡是多细胞生物发育、稳态维持和病原防御的核心环节，其中程序性细胞死亡主要分为细胞凋亡 （apoptosis） 和细胞焦亡 （pyroptosis） 两条通路，二者均由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 （caspase） 家族介导。 炎性caspase （包括人源的caspase-1、-4、-5以及小鼠的caspase-1和-11） 在炎症小体复合物中被激活，进而切割成孔蛋白Gasdermin D （GSDMD） ，释放其N端成孔结构域，在细胞膜上形成孔洞，引发细胞焦亡——一种裂解性、促炎性的细胞死亡方式，并伴随IL-1β和IL-18等炎症因子的大量释放。 与此相对，凋亡则由caspase-8和-9启动，继而激活执行型caspase-3和-7，以非裂解方式清除细胞。BioArt2026-08-2466IL-1β IL-18 CASP3
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IF=19.5丨CDK3在阿尔茨海默病中诱导神经元死亡和脑萎缩前沿研究阿尔茨海默病是发病率最高的神经退行性疾病，以进行性认知功能衰退和记忆丧失为主要特征。 其病理标志包括β淀粉样蛋白沉积、过度磷酸化Tau蛋白形成的神经原纤维缠结以及神经元丢失。 其中，神经元退行性病变是导致疾病临床表现的最直接原因。汉恒生物2026-07-07400老年性痴呆 适应障碍 CDK2
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Mol Ther | 林佳奇团队开发可编程miRNA响应性RNA开关，实现肿瘤细胞选择性清除前沿研究肝细胞癌 （ HCC ） 占原发性肝脏恶性肿瘤的 75% ，发病率与死亡率均居于前列， 5 年生存率仅 18% 。 索拉非尼、 仑伐替尼 等现有系统治疗药物大多靶向 VEGF 、 RAF 等广谱信号通路，并非肿瘤特异性，在抑制肿瘤的同时也会损伤正常组织，导致高血压、腹泻等不良反应，限制了疗效与安全性的平衡。 研究团队首先以 HeLa 宫颈癌细胞为模型，利用 miR-21 （肿瘤细胞中上调） 与 miR-218 （正常细胞中富集） 的表达差异 构建双 响应开关，并通过比较 p53 、 PTEN 、 BAK 、 PUMA 、 caspase-3 五 种促凋亡蛋白的细胞毒性，筛选出 PUMA 作为最优效应蛋白。BioArtMED2026-06-30672p53 PTEN CASP3
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”九“经考验，硕果为证：恩泽康泰外泌体工具频频亮相CELL等顶刊研究前沿研究2017年，北京恩泽康泰生物科技有限公司在北京悄然成立。 九年后的今天，恩泽康泰已成长为外泌体领域唯一的国家级“专精特新”小巨人企业，建成国内首个外泌体GMP生产车间，并成功实现了工程化外泌体技术平台的突破。 这九年，是恩泽康泰扎根外泌体领域、与行业共同成长的九年，也是用技术与产品赢得科研用户信赖的九年。恩泽康泰2026-06-24421实体瘤 白血病 北京恩泽康泰生物科技有限公司
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顶刊！光动力抗肿瘤新成果！前沿研究该研究提出一种通过线粒体靶向光敏剂高效诱导细胞焦亡的新策略。 细胞焦亡是一种具有高度免疫原性的程序性细胞死亡方式，可通过释放炎症介质和损伤相关分子信号激活抗肿瘤免疫反应。 针对这一问题，研究团队提出了协同激活的设计策略，构建了一系列线粒体靶向超分子光敏剂。河南师范大学2026-06-1898肿瘤 CASP3 北京师范大学
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【文献速递】menin抑制剂DS-1594b联合维奈克拉在MLL重排及NPM1突变急性髓系白血病细胞中驱动分化并诱导协同致死效应前沿研究研究发现，使用DS-1594b靶向menin-MLL相互作用，联合BCL-2抑制剂维奈克拉，可在MLLr和NPM1突变白血病模型中促进分化并增强清除效果。 体外和体内实验均显示，两者联用具有显著协同作用，能增强分化、抑制增殖、降低白血病负荷并延长小鼠生存期。 机制上，menin抑制是转录变化的主要驱动因素，并影响抗凋亡调节因子的表达。Htology2026-05-30259白血病 维奈克拉 NPM
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经典护肝成分跨界护脑？水飞蓟素或为创伤后应激障碍患者找回"丢失"的记忆前沿研究然而，一项2026年5月最新发表于知名药理学期刊《Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology》上的研究揭示，水飞蓟素或许还隐藏着一个更令人惊喜的"身份"： 它可能通过多靶点神经保护机制，帮助逆转创伤后应激障碍（PTSD）导致的记忆损伤 。 PTSD是在经历严重心理创伤后出现的慢性衰弱性神经精神疾病，全球约25%的创伤暴露者会受其困扰，表现为反复闯入性回忆、过度警觉及显著的学习记忆缺陷，严重损害生活质量。 越来越多的证据指出，氧化应激是PTSD病理生理过程中的核心环节之一。广生堂订阅号2026-05-29237创伤后应激障碍 CASP3 氟西汀
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嵌合抗原受体（CAR）T细胞的杀伤机制前沿研究有效的过继性T细胞疗法（ACT）包括通过治疗性使用转移的T细胞来杀伤癌细胞。 主要的ACT方法之一是嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法。 CAR T细胞通过使T细胞能够通过单链可变片段（scFv）识别域结合靶细胞表面抗原，介导MHC非限制性的肿瘤细胞杀伤。小药说药2026-05-21385肿瘤 IL-12 CD28
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鞘内给药非临床安全性评价关注点临床研究鞘内给药可将药物直接递送至蛛网膜下腔，在脑脊液（CSF）中弥散并作用于中枢神经系统（CNS），具备CNS内浓度高、全身暴露量低、系统毒性风险小等优势，在疼痛管理、神经系统疾病及中枢肿瘤等领域应用价值突出。 由于该给药途径绕过了血脑屏障，使药物直接暴露于脊髓和脑组织中，因此其非临床安全性评价尤为重要，面临着更高的技术要求与挑战。 本文将系统阐述鞘内给药非临床安全性评价的关键点，以期为相关药物研发提供参考。天勤生物Topgene2026-04-29426疼痛 神经系统疾病 湖北天勤生物科技集团股份有限公司
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太和华美 | 三阴性乳腺癌治疗新靶点：uPAR-miR-17/20a信号轴的发现与临床转化潜力前沿研究公司科研团队最新发表于Oncotarget 的研究揭示：尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）通过调控microRNA抑制乳腺癌细胞凋亡，为三阴性乳腺癌（TNBC）提供了全新的治疗靶点。 三阴性乳腺癌约占乳腺癌的15%-20%，因缺乏明确分子靶点，治疗手段有限，预后较差。 uPAR是一种糖基化锚定膜蛋白，既往研究已知其在肿瘤侵袭转移中起关键作用，但本研究 首次阐明uPAR通过抑制细胞凋亡促进肿瘤生存的新机制， 拓展了其作为治疗靶点的价值。太和华美2026-04-16403肿瘤 MYC UPAR
CASP3全球新药
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1.适用于治疗既往接受过以氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的化疗, 以及既往接受过或不适合接受抗VEGF治疗、 抗EGFR治疗（RAS野生型）的转移性结直肠癌（mCRC）患者。 2.既往接受过甲磺酸伊马替尼及苹果酸舒尼替尼治疗的局部晚期的、无法手术切除的或转移性的胃肠道间质瘤（GIST）患者。 3.既往接受过索拉非尼治疗的肝细胞癌（HCC）患者。
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BE试验
适用于治疗既往接受过以氟尿嘧啶、奥沙利铂和伊立替康为基础的化疗，以及既往接受过或不适合接受抗VEGF治疗、抗EGFR治疗（RAS野生型）的转移性结直肠癌（mCRC）患者；既往接受过甲磺酸伊马替尼及苹果酸舒尼替尼治疗的局部晚期的、无法手术切除的或转移性的胃肠道间质瘤（GIST）患者；既往接受过索拉非尼治疗的肝细胞癌（HCC）患者。
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CASP3研究报告
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2026 ASCO 会议详情汇总ASCO874页1204 -
康辰药业（603590）：“苏灵”“密盖息”打造双增长极，创新药产品未来可期国盛证券20页2704 -
肝癌药物市场研究专题报告摩熵咨询25页1772
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2024五百万体检人群健康蓝皮书-基于视网膜人工智能评估爱康99页1455
CASP3-品种竞争格局
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0个
申报临床
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8个
临床
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0个
申请上市
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4个
批准上市
CASP3全球研发阶段分布
数据来源：摩熵医药
药品数量
CASP3相关适应症
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