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不做湿实验！两款单细胞虚拟敲除工具 CellOracle/scTenifoldKnk 助力基因功能深度挖掘前沿研究基因功能解析是生命科学研究的核心方向。 传统基因功能验证高度依赖 CRISPR-Cas9、siRNA、shRNA 等物理敲除手段，但这类湿实验短板十分突出：实验成本高、操作技术门槛严苛、部分基因敲除存在不可逆损伤，部分研究还会面临伦理层面的限制。 而虚拟基因敲除技术并非为了替代传统实验，而是与其形成互补 。Scientific Services和元生物2026-06-30422siRNA 衰老 STAT3
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Hepatology | 杨勇/胡唯伟/林昂团队开辟肝病治疗新范式：鸟氨酸氨甲酰基转移酶mRNA疗法重塑线粒体功能，为肝纤维化治疗提供全新策略前沿研究肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化甚至肝细胞癌 （ H epatocellular c arcinoma ， HCC ） 进展的关键病理环节。 目前临床抗纤维化药物极为有限，尤其是在 代谢相关脂肪性肝炎 （ Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis ， MASH ） 快速增加的背景下，如何干预阻断 肝 纤维化进展，成为亟待 解决 的 临床科学问题 。 近期 Cell 杂志报道，长期代谢应激会启动肝细胞的“求生模式”，导致肝细胞激活促生存 / 再生程序，同时肝脏核心代谢功能下降，进而引发表观遗传“预编程” （即 WNT 通路的预激活） ； 关键酮体代谢酶 HMGCS2 的表达下降 ， 促进 SOX4/RELB 等肿瘤驱动基因的表达增加 ； 此外，肝细胞还会与空间微环境中的巨噬细胞 / 内皮细胞枢纽协同作用，共同构建促癌“沃土”，为未来肝癌的发生埋下伏笔。BioArtMED2026-02-25522肝硬化 肝癌 肝细胞癌
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Cell重磅! 高脂饮食如何通过慢性代谢压力预激肝脏肿瘤发生？前沿研究代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH，原名NASH）是当前肝细胞癌（HCC）的主要诱因之一。 长期以来，人们普遍认为，慢性肝病通过炎症和基因突变的不断累积，最终推动肿瘤发生。 这提示我们： 环境应激（如高脂饮食）诱导的肿瘤发生，可能并非单纯依赖于基因突变的积累 。云舟生物2026-01-29546非酒精性脂肪性肝炎 肝细胞癌 肝肿瘤
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细胞焦亡系列【3】关键基因之NF-κB前沿研究在上一期的干货文章中，我们系统的介绍了炎症小体与焦亡的关系，本期内容我们将介绍焦亡通路中的另一个重要角色——NF-κB。 NF-κB发现于1986年的B淋巴细胞的研究中，广泛分布于心肌细胞、血管内皮细胞、免疫细胞和神经元等多种细胞类型中。 NF-κB是一种在真核细胞中由Rel蛋白家族的多个亚基 （RelA (p65), c-Rel, RelB, NF-κB1 (p50), and NF-κB2 (p52)）组成的转录因子，其中 p65/p50形成的异二聚体是哺乳动物细胞中最为常见的形式。汉恒生物2025-10-28475PD-L1 恶性肿瘤 NF-κB
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肝内胆管上皮细胞-解锁肝胆疾病研究与药物筛选新模型前沿研究肝内胆管上皮细胞（Intrahepatic Biliary Epithelial Cells,IBEpiCs)是位于肝脏内部的 胆管上皮细胞（Biliary epithelial cells，BECs） 。 同时，IBEpiCs的异常改变与多种肝胆疾病有着密不可分的联系，利用IBEpiCs构建 3D胆管模型、肝胆管类器官及胆管上皮细胞类器官 ，可为肝胆疾病机制和药物筛选提供更加高效的体外研究模型。 本文简要介绍肝内胆管上皮细胞的特点及其在肝脏疾病中的作用机制，以供参考。IPHASE2025-07-23133肝脏疾病 IL-17A NF-κB
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特应性皮炎机制与靶点概述及临床前小鼠模型介绍前沿研究特应性皮炎（ Atopic dermatitis ， AD ）作为非致命性皮肤病中疾病负担最高的慢性炎症性疾病，其全球流行现状与发病机制研究需引起重视。 流行病学数据显示：根据 WHO 全球疾病负担研究统计， AD 年患病人群超 2.3 亿 。 我国调查显示特定人群患病率尤为突出， 12 城市调查中 1-7 岁儿童患病率达 12.94% ，而 1-12 月龄婴儿群体更高达 30.48% 。爱思益普2025-06-261026特应性皮炎 适应障碍 北京爱思益普生物科技股份有限公司
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Sci Immunol丨清华大学郭晓欢团队揭示3型天然淋巴样细胞增强2型免疫应答的新作用！前沿研究蠕虫感染，特别是在发展中国家，仍然是世界范围内一个显著的健康负担。 第3组先天淋巴细胞(ILC3s)在肠道中富集，并在针对细胞外细菌和真菌的免疫中发挥关键作用。 然而，ILC3s是否参与肠道蠕虫感染仍不清楚。新格元2025-06-05131清华大学 IL-17A 寄生虫感染
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萨塞克斯大学揭示靶向BTK-NFκB-BCL2协同机制，嘉华药锐DoTK®助力DLBCL精准治疗前沿研究近日，英国布莱顿与萨塞克斯医学院（萨塞克斯大学）与加州大学洛杉矶分校在 bioRxiv 上发布预印本论文。 结果显示，抑制BTK可有效克服高NFκB活性对BH3模拟物耐药性。 本研究为BH3模拟物和NFκB抑制剂在DLBCL中的精准应用提供了新策略。DeepKinase2024-12-11103肿瘤 BTK 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤
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