LPS核心数据概览
LPS资讯动态
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Microbiome/IF 14.9|中国农科院牧医所孙鹏团队解析细胞外囊泡介导的潜在瘤胃-乳腺通讯与热应激诱导的泌乳抑制前沿研究近日， 中国农业科学院牧医所孙鹏研究员团队 在微生物学著名期刊 Microbiome （ 微生物学 TOP， IF ： 14.9） 发表了题为“Heat stress suppresses lactation through potential rumen-mammary communication mediated by extracellular vesicles: integrated analysis of microbiome, metabolome, and miRNA profiles”的研究文章。 中国农业科学院北京畜牧兽医研究所畜禽营养与饲养全国重点实验室为论文唯一单位。 其中， 恩泽康泰提供了 奶牛血浆外泌体和乳汁外泌体分离鉴定 & miRNA测序分析 服务 。恩泽康泰2026-07-17234北京恩泽康泰生物科技有限公司 CD63 LPS
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Cell Mol Immunol | 从细胞死亡到内毒素休克：韩家淮团队绘制内毒素休克致死信号网络全景图前沿研究脓毒症 （ sepsis ） 至今仍是重症医学面临的重要挑战 ，脓毒症导致的死亡约占全原因死亡的 2 0% 。 脂多糖 （ LPS ，亦称作内毒素） 是革兰氏阴性菌细胞壁的保守组分，在约 1 0% 的脓毒症患者和约半数脓毒症休克患者的血液中可以检出。 一个困扰免疫学领域数十年的核心问题是： LPS 究竟是如何一步步将机体推向休克和死亡的。BioArtMED2026-06-12317脓毒症 内毒素性休克 LPS
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28bio推出CNS-3D炎症脑类器官模型，助力神经炎症机制和药物疗效研究研发注册政策28bio公司近日宣布推出CNS-3D炎症脑类器官模型，该模型旨在评估抗炎药物的有效性，通过量化其减少炎症损伤、保护组织健康和恢复神经元网络活动的能力。传统的动物系统和2D细胞培养等模型在神经免疫相互作用、炎症信号传导或功能性神经网络破坏的复制上存在不足，导致中枢神经系统疾病，尤其是神经退行性疾病中的抗炎疗法失败率极高。CNS-3D炎症脑类器官模型是唯一商业化的、免疫功能的3D脑类器官模型，它结合了神经元、星形胶质细胞和巨噬细胞，用于评估炎症驱动的神经损伤和抗炎治疗反应。该模型能够通过添加促炎刺激物如TNF-α、LPS和IL-6来重现神经炎症的特征，并结合功能钙成像、细胞因子分析、免疫染色、细胞毒性试验和分子分析，为神经免疫生物学和治疗反应提供多维度的见解。CNS-3D炎症脑类器官模型将从2026年第三季度开始以24、48、96和384复制品格式的产品或服务形式提供。Biospace2026-05-19227IL-6 TNF-α LPS
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Adv Sci | 上海药物所新研究为理解肺部炎症神经调控提供新视角前沿研究肺是呼吸系统行使功能的关键器官，其在进行环境-机体间气体交换的同时，会直接暴露于环境的病原体之中，常常引起肺部炎症反应。 肺神经内分泌细胞（pulmonary neuroendocrine cells, PNECs）多位于气道的分叉处，感知肺部的内环境变化，接受迷走神经的支配，并向迷走神经元传递信息。 然而迷走神经的感觉神经元是否、如何感知肺部病原信息并诱导肺部急性炎症反应的环路和机制至今未明。中国科学院上海药物研究所2026-02-02721复旦大学 复旦大学附属中山医院 河北医科大学
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Sci Adv丨阮建彬课题组揭示LPS驱动非经典炎症小体组装及激活的分子机制前沿研究细胞焦亡过程由炎症小体信号通路介导完成，炎症小体信号通路又可以分为两种：经典炎症小体信号通路和非经典炎症小体信号通路 【1】 。 当细胞感受到细胞 内 的 PAMPS （病原体 - 相关的模式分子） 或者 DAMPS （损伤 - 相关的模式分子） 时，炎症小体信号通路被触发。 非经典炎症小体的过度激活与脓毒症的发生、发展及预后密切相关 【2】 。BioArt2026-01-08284脓毒症 LPS
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肝纤维化还能“逆转”吗 —— 走近水飞蓟宾的抗肝纤维化潜力前沿研究肝纤维化几乎是所有慢性肝病进展中非常重要的病理过程，氧化应激则是不同病因导致肝纤维化的一个共同标志，无论是长期饮酒、病毒感染，还是铁过载、代谢紊乱。 如何在“硬化”之前，把肝脏从悬崖边拉回来，是肝病防治的关键问题之一。 研究背景：氧化应激才是肝纤维化的“幕后黑手”。广生堂订阅号2025-12-191172肝纤维化 肝脏疾病 IL-6
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Cell Metabolism | 补充嗜黏蛋白阿克曼氏菌对超重/肥胖2型糖尿病患者的疗效前沿研究2025年1月28日，《细胞代谢》( Cell Metabolism ，IF=27.7)杂志在线发表题为《超重/肥胖2型糖尿病患者补充 Akkermansia muciniphila ：疗效取决于其在肠道中的基线水平》的研究报告。 本研究通过多中心临床干预研究与动物实验相结合的方法， 首次揭示了嗜黏蛋白阿克曼氏菌（ Akkermansia muciniphila ，简称AKK菌）在临床减重和降糖方面的疗效在很大程度上依赖于个体基线时肠道内AKK菌的水平 。 研究发现，仅在基线时肠道内AKK菌丰度较低的患者中，补充AKK菌才表现出显著的代谢改善效果。锐翌生物2025-12-172385超重 北京医脉互通科技有限公司 LPS
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特别关注｜“二次打击”在酒精性肝病动物模型中的应用前沿研究酒精性肝病（ALD）是一组包含酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化和肝硬化的疾病谱，其发病机制复杂，涉及脂质代谢、肝肠轴、免疫调节等多方面。 然而，由于啮齿动物的酒精代谢能力与基础代谢率显著高于人类，对肠源性脂多糖（LPS）具有更高的耐受性，且存在对酒精的天然厌恶特性 ，上述传统方案难以在不增加动物死亡率的前提下诱导出足够严重的肝损伤。 “二次打击”指叠加除酒精外的另一个肝损伤因素，如特殊饮食、化学物质、基因工程等。临床肝胆病杂志2025-11-17607肝硬化 酒精性肝病 LPS
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德国生物技术公司smartbax获得4700万欧元Pre-Series A轮融资，开发新型抗生素对抗耐药细菌医药投融资德国生物技术公司smartbax宣布成功完成4700万欧元Pre-Series A轮融资，由Anobis Asset和Bayern Kapital领投。该公司致力于开发下一代抗生素，以对抗多药耐药细菌。smartbax将利用这笔资金推进其专有的小分子抗生素管线，这些抗生素旨在通过创新的方法和新的作用机制克服细菌耐药性。该公司的主要候选药物是一种阻断脂多糖（LPS）合成的抑制剂，这是革兰氏阴性细菌外膜的关键结构成分。此外，smartbax还在推进其小分子细菌水解酶激活剂平台，这些化合物通过刺激水解酶活性，导致细菌从内部消化。该公司的目标是开发出具有药物特性的候选药物，并消除生物膜，同时不产生耐药性。Biospace2025-10-22413LPS
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Nature | 北生所徐墨实验室邵峰实验室中科院生物物理所高璞实验室合作揭示过敏原先天免疫识别全新普适机制前沿研究一型免疫反应用于清除细胞内病原体（如所有病毒和多种细菌），主要依赖 NK细胞、CD8 ⁺ T细胞和Th1细胞；二型免疫反应负责防御蠕虫等多细胞寄生虫，亦是过敏反应的核心机制，依赖ILC2和Th2细胞；三型免疫反应则抵御细胞外 寄生的 细菌和真菌，依赖 ILC3和Th17细胞。 这些不同类型的免疫应答由先天识别系统所引导。 1990年代初，Charles Janeway提出“模式识别”（pattern recognition）假说，认为免疫系统通过识别病原体特有的分子模式启动应答。北京生命科学研究所2025-07-30457ERK 曲美替尼 过敏反应
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- 省局关于2022年12月批准注册第二类医疗器械产品公告
- 省局关于2020年批准注册第二类医疗器械产品公告
- 关于征求《医疗器械中应用的纳米材料安全性和有效性评价框架指导原则（征求意见稿）》意见的通知
- Рекомендации ВОЗ по качеству воздуха в помещениях: сырость и плесень
- WHO guidelines on use of medically important antimicrobials in food-producing animals: web annex A: evidence base