STK11核心数据概览
STK11资讯动态
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Science丨揭秘恶病质新靶点：高脂饮食为何适得其反？肿瘤局部PGE₂与迷走神经的“致命”共谋前沿研究临床中， LKB1 （ STK11 ） 突变肺腺癌患者更易出现厌食、消瘦等 癌症恶病质 （ Cancer-Associated Cachexia, CAC ） 表现，但长期以来缺乏同源原发肿瘤 （ GEMMs ） 模型直接证实该突变状态与恶病质发病之间的因果关系。 临床上常规推荐高脂高热量饮食以改善肿瘤患者的体重状况，然而这一营养干预策略在部分动物模型中却可能适得其反，加剧病情 【 1】 。 此外，学界曾普遍认为 IL-6 、 GDF15 等循环炎症因子是恶病质的主要驱动因素 【 2-4】 ，但这难以解释特定突变亚型与饮食干预之间截然不同的恶病质反应。BioArtMED2026-08-26260肺腺癌 IL-6 GDF15
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Flatiron Health扩展非小细胞肺癌全景数据集，提供更丰富的生物标志物数据模型医投速递Flatiron Health公司宣布扩展其非小细胞肺癌（NSCLC）全景数据集，新增一个全面的生物标志物数据模型，为早期和晚期设置中的345,000多患者提供样本级别的分子细节。这一扩展使研究人员能够更深入地探索由生物标志物驱动的治疗模式、患者结果和NSCLC治疗过程中的演变测试实践。扩展的生物标志物数据模型提供了更丰富的分子分析，包括所有指南推荐的生物标志物，如EGFR、BRAF、KRAS、ALK、ROS1、RET、MET、HER2/ERBB2、NTRK和PD-L1。每个生物标志物现在都包括样本级别的数据元素（收集日期、接收日期、测试类型、实验室名称以及适用的突变/改变细节），使研究人员能够了解不仅存在哪些生物标志物，而且它们是如何以及何时被测试的。除了扩展标准护理测试的深度外，该数据集还捕捉到KEAP1、STK11、TP53、MTAP、CDKN2A、HRAS、NRAS和PIK3CA等新兴生物标志物，这些生物标志物越来越多地被研究为免疫疗法反应和耐药性的预测因子，并具有灵活性，可以根据研究和客户需求的变化纳入更多新兴生物标志物。Businesswire2026-08-25461非小细胞肺癌 PIK3CA HRAS
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Vita | 高大明/张翱团队揭示LKB1-AMPK通路感知糖代谢的新机制前沿研究在哺乳动物细胞的代谢调控网络中，mTORC1 （雷帕霉素机制靶标复合物1） 与 AMPK （AMP活化蛋白激酶） 如同两个相互制衡的开关。 在营养充足时，mTORC1可经由小G蛋白介导的氨基酸感知机制招募到溶酶体外膜并激活，进而启动合成代谢与生长。 厦门大学林圣彩教授团队曾发现 糖酵解中间产物果糖-1,6-二磷酸 （FBP） 可通过与醛缩酶 （Aldolase） 结合，影响LKB1在溶酶体上的定位及 对AMPK的激活，从而形成 溶酶体介导的糖代谢感知机制 【 2】 。BioArt2026-08-1845STK11 AMPK 厦门大学
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深度分析非小细胞肺癌是肺癌中最主要的组织学类型，涉及复杂的疾病分型、分子机制、临床分期和治疗路径，已成为体现肿瘤精准治疗、创新药价值释放和多层次支付保障协同发展的重要疾病领域。在此背景下，摩熵咨询发布《2026年非小细胞肺癌流行病学趋势及热门靶点药物市场表现洞察》报告，旨在建立非小细胞肺癌疾病认知、临床决策与政策环境的综合分析框架。围绕非小细胞肺癌的症状、病因、发病机制、流行病学、临床治疗方案及相关政策展开梳理。为后续把握非小细胞肺癌领域的临床演进、技术迭代与政策协同提供底层分析支撑。摩熵医药2026-08-038569非小细胞肺癌 KRAS ROS1 -
深度分析非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌总数的85%，是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。摩熵咨询《2026年非小细胞肺癌流行病学趋势及热门靶点药物市场表现洞察》报告，对肝癌流行病学趋势、临床治疗演进、靶向药物市场表现及企业在研布局进行系统梳理，为行业决策提供参考。摩熵医药2026-08-035727肺癌 非小细胞肺癌 肝癌 -
TROP2 ADC——EGFR突变晚期NSCLC耐药后治疗的新利器前沿研究EGFR突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见的驱动基因突变，在亚洲人群中发生率约40%-50%，是肺腺癌的主要致癌驱动因素。 三代EGFR-TKI是此类患者的一线标准治疗方案之一，奥希替尼显著延长了此类患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。 近年来，靶向TROP2的抗体偶联药物（ADC）在EGFR突变晚期NSCLC耐药后治疗中取得了突破性进展。良医汇肿瘤资讯2026-07-05260EGFR TROP2 TROP2 ADC
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安彤同教授：免疫检查点抑制剂（ICIs）在晚期NSCLC中的研究进展盘点前沿研究近年来，随着肿瘤免疫治疗的迅猛发展，晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的生存期得到了显著延长，治疗格局发生了深刻变革。 这一现象得益于新型免疫检查点抑制剂（ICIs）的研发，联合治疗模式的探索，以及治疗顺序的不断优化。 在肺癌长生存时代，与骨转移相关的特殊免疫抑制微环境也日益受到重视，系统免疫治疗与骨靶向药物的联合应用正成为破局的关键。良医汇肿瘤资讯2026-06-19448非小细胞肺癌 地舒单抗 OPN
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中国生物制药（1177.HK）：平台化创新转型成效显著，管线密集兑现驱动价值重估公司动态短期内创新药集中获批，管线陆续放量推动业绩增长 。 M701( CD3/EpCAM 双抗）治疗恶性腹水的 NDA 已于 2026 年 5 月获 CDE 受理，是国内进度领先的恶性胸腹水治疗创新药； LM-302 （ CLDN18.2 ADC ）为全球首个完成≥三线胃癌 III 期入组的同靶点药物，已拟纳入优先审评，若获批，该药将成为中国生物制药首个获优先审评的 ADC 产品，并有望问鼎全球首款 CLDN18.2 ADC ；TQB2102 ( HER2 双抗 ADC ） HER2 低表达乳腺癌、 HER2 阳性晚期乳腺癌两项 III 期均已完成入组，预计 2027 年获批上市。 1 ） 公司已构建覆盖小分子、单抗、双抗 / 多抗、 ADC、 siRNA 、 PROTAC 等十大核心技术平台， 2025年研发投入占收入 19.8% ，拥有 2900+ 人全球研发团队， 100+ 项处于 PCC及后续阶段的在研创新管线。向阳论医谈药2026-06-131211HER2 胃癌 CLDN18.2 ADC
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Cell Rep丨李福明课题组及合作团队揭示PRMT5 作为 LKB1缺失型肺癌的治疗新靶点前沿研究肺癌作为全球高发的恶性肿瘤，发病率与死亡率长期居高不下，在病理特征及基因组层面均表现出高度异质性 【1,2】 。 进一步实验表明，靶向PRMT5可诱导LKB1缺陷型肺癌细胞发生衰老 ; 基于此，研究团队提出了联合PRMT5抑制剂与Navitoclax治疗LKB1缺陷型肺癌的新型干预策略 （图1） 。 PRMT5 活性受代谢物 MTA 抑制，因此，缺失 MTA 分解代谢酶 MTAP 的肿瘤对 PRMT5 抑制剂更为敏感，临床上主要将 PRMT5 靶向治疗用于 MTAP 缺失型肿瘤 【6】 。BioArtMED2026-06-13257STK11 PRMT5 MTAP
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双免治疗开启肺癌慢病化新篇章——深度解读CheckMate 227研究的长生存之道前沿研究【引言】近年来，晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗范式经历了深刻变革。 从化疗时代的全身系统性治疗，到靶向治疗的分子分型驱动，再到免疫治疗时代的全面开启，患者的生存预后得到了显著改善。 作为免疫治疗领域的里程碑式研究，CheckMate 227率先证实了纳武利尤单抗联合伊匹木单抗（O+Y双免方案）在一线治疗中的显著临床获益，并成功推动该方案在中国获批用于PD-L1≥1%的驱动基因阴性晚期NSCLC患者。良医汇肿瘤资讯2026-05-29667PD-L1 纳武利尤单抗 伊匹木单抗
STK11全球新药
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STK11-品种竞争格局
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临床
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