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UPAR资讯动态
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癌证患者福音！经典名方仙连解毒方抗癌机制被破译：掐断Plaur/EGFR信号，让癌细胞“断腿”无法肝转移！医投速递南京中医药大学与南京大学的研究团队在《Phytomedicine》杂志上发表研究，揭示了仙连解毒方（XLJDD）通过环黄芪皂醇等活性成分抑制Plaur，减少MMP9介导的HBEGF释放，关闭EGFR/ERK通路及下游细胞骨架重塑，从而抑制结直肠癌肝转移。研究通过多组学分析、单细胞测序、体内外功能验证和化学生物学手段，详细阐述了仙连解毒方的作用机制，为结直肠癌肝转移的治疗提供了新的科学依据。梅斯医学2026-08-06300EGFR MMP9 UPAR
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上周Science大子刊：Leica, Beckman,Cytiva“联名”助力uPAR CAR-T开发前沿研究助力uPAR CAR-T开发。 uPAR CAR-T。 今年5月13日，Science Translational Medicine的一篇文章发现uPAR是复发的恶性胶质瘤靶点，并设计制备了相应的CAR-T。德泉兴业2026-05-22253Cytiva UPAR
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太和华美 | 三阴性乳腺癌治疗新靶点：uPAR-miR-17/20a信号轴的发现与临床转化潜力前沿研究公司科研团队最新发表于Oncotarget 的研究揭示：尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）通过调控microRNA抑制乳腺癌细胞凋亡，为三阴性乳腺癌（TNBC）提供了全新的治疗靶点。 三阴性乳腺癌约占乳腺癌的15%-20%，因缺乏明确分子靶点，治疗手段有限，预后较差。 uPAR是一种糖基化锚定膜蛋白，既往研究已知其在肿瘤侵袭转移中起关键作用，但本研究 首次阐明uPAR通过抑制细胞凋亡促进肿瘤生存的新机制， 拓展了其作为治疗靶点的价值。太和华美2026-04-16470肿瘤 MYC UPAR
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45%癌症患者被疼痛困住，美国亨利福特癌症中心宣布：艺术治疗正式上岗！前沿研究很多人以为癌症患者最大的痛苦是疾病本身。 但事实上“疼痛”才是很多患者每一天都要面对的难题，吃止痛药怕便秘、嗜睡、成瘾；不吃又疼得睡不好、吃不下、情绪崩溃。 止痛药"够不着"的地方在哪里。癌度2026-04-16372疼痛 恶性肿瘤 UPAR
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从“手术成功”到“伤口烂了4个月”：靶向药阿来替尼的另一个“副作用”，很多人还不知道！前沿研究很多肺癌患者和家属都有一个朴素的期待：要是靶向药能把肿瘤缩小到可以手术的程度，那就太好了。 靶向药确实创造了这样的奇迹，但最近一个真实的临床病例给我们提了一个重要的醒—— 靶向药的药效好不等于万事大吉，手术前后的用药安排，可能直接决定患者的恢复质量 。 今天癌度就来讲讲这个故事，希望能帮到正在面临类似抉择的患者和家属。癌度2026-04-15530肺癌 肿瘤 阿来替尼
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疗效好却副作用多，亚太12位专家介绍：埃万妥单抗怎么用才能“用得久、活得好”？前沿研究很多晚期肺癌患者和家属都面临一个两难困境：新药疗效好、能延长生命，但副作用让人难以承受，甚至不得不提前停药。 共识的核心理念是：与其等副作用出现了再补救，不如提前做好预防，把问题消灭在萌芽阶段。 一、提前预防：把副作用消灭在出现之前。癌度2026-04-14407肺癌 肿瘤 埃万妥单抗
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血癌之后，实体瘤也怕了！新靶点uPAR的CAR-T让小鼠肿瘤完全消失，连转移灶都没放过！前沿研究CAR-T疗法在血液肿瘤中已经创造了不少的“治愈奇迹”，但一碰到肺癌、胰腺癌、卵巢癌这些实体瘤就常常败下阵来。 主要的原因有两个： 第一是实体瘤的癌细胞表面缺少统一、稳定的靶点（异质性强）；第二点是肿瘤周围围着一层致密的纤维组织和免疫抑制细胞组成的“保护罩” ，这个罩子把CAR-T细胞挡在外面。 CAR-T疗法的全称是嵌合抗原受体T细胞疗法。癌度2026-04-10409卵巢癌 实体瘤 UPAR
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Cell | 泛癌靶点uPAR+CAR-T技术破局实体瘤前沿研究2026年3月，国际顶级期刊Cell（IF=66.85）在线发表了一项突破性研究，来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）、哥伦比亚大学的顶尖团队，找到了攻克实体瘤的全新突破口：尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）。 论文题为：“ A convergent uPAR-positive tumor ecosystem creates broad vulnerability to CAR T cell therapy ”。 临床亟需一种能跨癌种适用、同时靶向肿瘤细胞与支撑其生长的致病基质的广谱靶点。厚存纳米2026-04-10431实体瘤 UPAR
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Cell突破：CAR-T挑战实体瘤，关键靶点浮出水面前沿研究CAR-T 细胞疗法在治疗白血病和淋巴瘤等血癌方面取得了重大进展，但对抗实体瘤一直进展缓慢，主要原因有两个：一是实体瘤肿瘤细胞往往没有“统一”的靶点 （抗原异质性） ，二是许多实体肿瘤都会受到密集的 瘢痕组织 网络及阻断 T 细胞的免疫抑制性细胞的保护。 3 月 30 日，最新发表在 Cell 杂志上的一项突破性研究中，来自 Memorial Sloan Kettering 癌症中心的一个科学家团队揭示， uPAR靶向 CAR-T 细胞 ，能同时解决上述两大难题，不仅能有效清除实体瘤细胞，还能清除 uPAR 阳性成纤维细胞以及免疫抑制性髓系细胞。 共同领导该研究的 Scott Lowe 博士表示：“ uPAR靶向 CAR-T 在实验室中使多种类型的实体肿瘤缩小，包括肺癌、胰腺癌和卵巢癌——在某些实验中甚至还清除了转移病灶。”。医药魔方Pro2026-03-31407卵巢癌 实体瘤 胰腺癌
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Cell|CAR-T升级：直击肿瘤生态系统核心，“双杀”实体瘤细胞与周围基质前沿研究在癌症治疗领域，CAR-T 细胞疗法早已凭借对血液肿瘤的显著疗效成为 “明星疗法”，但实体瘤的治疗却长期受困于抗原异质性和免疫抑制性微环境两大难题。 近日 ，一项发表在《Cell》杂志的重磅研究 “ A convergent uPAR-positive tumor ecosystem creates broad vulnerability to CAR T cell therapy ” 带来了新的突破 —— 研究团队发现 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（uPAR）可作为实体瘤治疗的广谱靶点 ，其 导向的 CAR-T 细胞能同时攻击肿瘤细胞及其支持性基质 ，为实体瘤治疗开辟了全新路径。 uPAR：实体瘤 “生态系统” 的关键标志物。医药速览2026-03-31356实体瘤 UPAR
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