CDK1
CDK1靶点全景洞察，整合CDK1相关内容 40 条、相关药物 16 个、研发企业 29 家、全球新药 255 个、注册申报 4 项，收录专业报告 3 份，并实时追踪CDK1临床研究进展，最新政策动向、行业会议、竞争格局及前沿资讯一触即达。以上CDK1数据，助您快速掌握最新研究动态，全面了解CDK1领域进展。
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CDK1资讯动态
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Nature｜HIV-1为何感染静息CD4+T细胞？破解静息CD4+T细胞感染禁区前沿研究静息CD4+T细胞是HIV - 1在体内潜伏与持续感染的关键宿主细胞，但其在体外对游离病毒高度抵抗，仅在T细胞活化后才允许病毒高效感染，这一长期存在的悖论提示，决定T细胞对HIV - 1易感性的核心机制尚未被揭示。 HIV - 1成功感染的核心步骤是病毒衣壳穿越 核孔复合物 （nuclear pore complex , NPC ） 进入细胞核完成基因组整合，而静息T细胞的核孔屏障被认为是病毒入侵的关键限速步骤，传统观点始终将T细胞活化视为感染的必要前提，却无法解释体内静息CD4+T细胞被真实感染的临床现象。 近日， 英国伦敦大学学院、伦敦大学伯贝克学院等多国联合团队 在 Nature 期刊发表题为 HIV‑1 signalling remodels nuclear pores to licence infection 的最新研究成果，依托原代人CD4+T细胞模型、 病毒学突触 （virological synapses , VS ） 重建体系、超高分辨率成像与磷酸化蛋白质谱分析，完成对HIV - 1突破静息T细胞核孔屏障机制的系统性解析，首次证实 CD4 - LCK - CDK1信号轴是驱动核孔重塑、许可病BioArt2026-05-29234CD4 CDK1
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Cell Metab | 线粒体代谢调节树突状细胞的免疫原性响应性前沿研究树突状细胞 （ DCs ） 是协调先天免疫和适应性免疫的关键节点 【1】 ，其亚群 cDC1 和 cDC2 在抗原递呈和初始 T 细胞激活方面各司其职。 在该领域中，关于代谢如何塑造DC免疫原性一直存在争议：传统观点认为糖酵解驱动DC激活，而氧化磷酸化 （OXPHOS） 则通常与免疫耐受相关 【2】 。 目前待解决问题在于明确线粒体 电子传递链 （ ETC ） 及其流速如何从表观遗传层面决定不同DC亚群的免疫原性响应能力。BioArt2026-04-27189CDK1
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总奖金1875万美元！科学界第一巨奖公布，多项基因疗法获奖；挑战中心法则！首次发现以蛋白质为模板合成DNA的逆转录酶审批动态科学突破奖（Breakthrough Prize） 素有“科学界的奥斯卡”之称，是目前最慷慨的科学大奖，单项奖金高达300万美元，堪称科学界“第一巨奖”。 该奖创立于2012年，由谷歌联合创始人谢尔盖·布林、Meta联合创始人扎克伯格夫妇等人资助。 2026年4月18日，科学突破奖基金会公布了 2026年度获奖名单 ， 总奖金达1875万美元 。金斯瑞生物2026-04-23463自闭症 OpenAI OpCo LLC 深圳默达生物科技有限公司
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Adv. Mater | 郑州大学团队首创仿生VLP载体，突破STING激动剂胞质递送瓶颈前沿研究STING通路的有效激活，被认为是驱动抗肿瘤免疫应答的关键环节之一。 环二核苷酸（CDN）类STING激动剂是极具潜力的治疗药物，但其临床转化始终受限于胞质递送效率低、非特异性激活引发T细胞耗竭等问题。 树突状细胞（尤其是cDC1s）是STING激动剂的理想靶向细胞，然而现有纳米递送策略难以同时实现对其的精准靶向与高效内体逃逸。云舟生物2026-03-25467肿瘤 STING 郑州大学
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徐墨团队Trends in Immunology综述 | II型天然免疫识别的分子机制前沿研究该文围绕“屏障细胞如何感知II型刺激并启动警报素释放”以及“树突状细胞如何获得驱动Th2分化的功能状态”两条主线， 系统总结了II型天然免疫识别领域的最新进展，并提出了该领域若干关键未解问题 。 文章重点讨论了簇细胞化学感受环路、上皮细胞膜穿孔、蛋白晶体、蛋白酶活性以及神经—免疫调控等机制， 为理解过敏反应和抗寄生虫免疫的起始过程提供了新的整合框架正文 。 II型免疫是机体抵御蠕虫等大型寄生虫以及毒液的重要防御机制 ，同时也是哮喘、特应性皮炎、食物过敏等疾病的核心免疫基础。北京生命科学研究所2026-03-19403哮喘 特应性皮炎 食物过敏
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肿瘤免疫治疗中的交叉启动前沿研究细胞毒性T细胞对肿瘤的免疫应答，关键依赖于一类称为常规1型树突状细胞（cDC1s）的专业抗原呈递细胞的交叉呈递能力。 交叉呈递最准确的定义是：由专业抗原呈递细胞（APCs）将其自身不表达、但被吞噬的外源性抗原呈递在MHC-I分子上的过程。 这是适应性抗癌免疫应答中的关键机制。小药说药2026-02-02556恶性肿瘤 肿瘤 黑色素瘤
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研究揭示HIF-1α在肝细胞癌常氧条件下的细胞周期依赖性表达与代谢调控前沿研究肝细胞癌（HCC）是全球第六大常见恶性肿瘤，死亡率位居第三。 肿瘤内部缺氧微环境可激活缺氧诱导因子（HIFs），协调癌细胞对低氧的转录适应性反应。 HIF-1α在缺氧的HCC细胞中过表达并与患者不良预后密切相关。良医汇肿瘤资讯2025-12-02411AstraZeneca PLC 宫颈癌 肝细胞癌
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继 Science 后，中山大学康铁邦团队再次发文！专家观点ASB7 被 HP1 募集到异染色质中，促进 SUV39 H1 降解。 在有丝分裂过程中，CDK1 磷酸化 ASB7，阻止其与 SUV39 H1 的相互作用，导致 SUV39 H1 稳定和 H3K9me3 恢复。 这些发现为理解 H3K9me3 稳态的调控机制提供了新的见解，并为癌症治疗提供了潜在的靶点。丁香学术2025-11-23248恶性肿瘤 CDK1
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CDK4和CDK6激酶治疗癌症的耐药机制及应对策略前沿研究CDK4/6 抑制剂作为激素受体阳性（ HR+ ）乳腺癌治疗的里程碑药物，显著延长了患者的无进展生存期（ PFS ），但其耐药性问题逐渐成为临床治疗的“阿喀琉斯之踵”。 据统计，约 30%-40% 的转移性乳腺癌患者最终会对 CDK4/6 抑制剂产生耐药性，导致疾病进展。 一、CDK4/6的生物学功能。小药说药2025-08-27424恶性肿瘤 CDK4 CDK6
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科普两项最新Nature研究揭示了减肥对脂肪组织的深层影响。研究发现减重能显著逆转肥胖导致的脂肪细胞衰老状态，使p21等衰老标志物表达降低，促进细胞更新。然而，脂肪组织中的促炎巨噬细胞会形成"炎症记忆"，即使减肥后仍保持激活状态；同时脂肪细胞保留肥胖时期的表观遗传标记，导致代谢相关基因表达异常。这些发现解释了为何60%-80%的减肥者会出现体重反弹，提示成功减肥不仅需要减重，更需消除脂肪组织的"肥胖记忆"。研究为开发靶向脂肪组织记忆的新型减肥疗法提供了理论依据。生物谷2025-07-241671肥胖 云南生物谷药业股份有限公司 CDKN1A
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和黄医药（00013）：港股公司首次覆盖报告：深度聚焦肿瘤小分子赛道，进入全球市场收获期开源证券40页909
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临床
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