CDK12核心数据概览
CDK12资讯动态
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【APSB】丁克课题组和合作者报道全新口服共价CDK12/13抑制剂ZLC853前沿研究近日,丁克课题组和密歇根大学团队联合报道临床前候选药物 ZLC853 ，一款强效、高选择性口服共价 CDK12/13 抑制剂。 CDK12/13 调控 DNA 损伤修复通路， 4.7%~6.9% 转移性前列腺癌存在 CDK12 突变，双靶点抑制存在合成致死效应。 现有共价抑制剂普遍口服吸收差、药代性质不佳，仅分子胶 CT7439 进入临床。精准药物2026-07-31173DNA 前列腺转移性癌 CDK12
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Sci Adv | 张永龙/王洪成/占明团队揭示Cyclin K相分离驱动肝癌进展的新机制前沿研究YAP作为Hippo通路的关键转录共激活因子，通过形成多价凝聚体激活促癌转录程序，驱动肿瘤恶性进展与治疗抵抗，然而YAP本身缺乏经典的药物结合口袋，长期被视为“不可靶向”靶点 。 故YAP驱动的肿瘤进展和耐药成为 临床治疗的困境之一。 该研究首次 揭示了细胞周期蛋白K（Cyclin K）通过相分离机制将激酶CDK12与YAP 耦 联，进而磷酸化并稳定YAP、驱动肝癌进展的新机制，并为精准筛选CDK12/Cyclin K靶 向药物 的潜在获益人群提供了可行的生物标志物策略。BioArt2026-07-04264肝癌 YAP CDK12
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生物标志物驱动的免疫治疗筛选：mCRPC中PD-L1、MSI-H与CDK12的预测价值前沿研究免疫检查点抑制剂（ICB）已在多种实体瘤中确立了标准治疗地位，但在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）中的整体疗效却不尽人意。 前列腺癌被认为是典型的冷肿瘤，其免疫微环境以低T细胞浸润、低PD-L1表达和高免疫抑制因子水平为特征，这使得未经生物标志物筛选的mCRPC人群难以从ICB单药治疗中获益。 准确的生物标志物筛选成为在mCRPC中合理应用免疫治疗的关键前提 1 。生物工艺百晓生-Bio Shares2026-07-02439PD-L1 前列腺癌 实体瘤
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JACS｜目前最小的E3连接酶配体？一个极简弹头打开RNF213分子胶降解新路前沿研究靶向蛋白降解（TPD）前景广阔，但可用的E3泛素连接酶长期局限于CRBN与VHL。 近日来自暨南大学的研究团队在 《JACS》 发表研究—— 通过一个极简的二溴乙酰胺共价弹头 ， 将FGFR抑制剂Infigratinib转化为分子胶降解剂CYB-5067，成功 招募非典型E3连接酶RNF213，高效降解FGFR1-4；该弹头还可移植至WEE1和CDK12 ，为系统性挖掘新型E3连接酶提供了通用平台。 FGFR抑制剂的困境：耐药与持久性不足。医药速览2026-06-26324DLD WEE1 CDK12
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STTT顶刊 | 王树森教授团队证实西达本胺联合方案为CDK4/6i经治HR+/HER2-晚期乳腺癌患者带来新选择临床研究中国原研药物西达本胺联合方案再登国际顶刊！ 中山大学肿瘤防治中心 王树森教授 团队在 Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=52.7） 发表的SYSUCC-020 II期研究显示 ， 西达本胺+卡培他滨节拍化疗（mCAP）+内分泌治疗， 为CDK4/6抑制剂治疗失败的HR+/HER2-晚期乳腺癌（ABC）患者带来新希望。 整体客观缓解率（ORR）达25.8%，中位无进展生存期（PFS）为5.39个月；其中联合芳香化酶抑制剂（AI）的队列疗效更优，ORR达31.7%，中位PFS达6.93个月。良医汇肿瘤资讯2026-04-20595HER2 西达本胺 卡培他滨
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Vita | 贵州医科大学合作首创蛋白质编辑技术，实现活细胞内靶蛋白单氨基酸精准编辑前沿研究近日，贵州医科大学中药功效成分发掘与利用全国重点实验室罗成团队与上海药物所周虎团队、福建师范大学林华团队合作，创造性开发出一种名为光诱导的天冬氨酸到丙氨酸蛋白编辑剂（light-induced Asp(D)-to-Ala(A) protein editors, LIDAPEs）的全新技术，筛选并发现可用于蛋白质精准编辑的公共化学骨架，通过将化学编辑片段（光催化弹头，warhead）与靶向识别单元(binder)整合为双功能小分子，首次在活细胞中实现了对目标蛋白特定氨基酸位点的精准定点编辑。 该研究将非共价的小分子化合物从传统的“物理占据”升级为“化学改性”，为未来开发出新形态药物-基于蛋白编辑的化学药物提供了全新的理论依据和可行的技术路径。 2026年4月1日，该工作以“Small-Molecule–Mediated Precision Protein Editing in Living Cells”为题，发表在Vita上。贵州医科大学2026-04-01322FGFR2 贵州医科大学 CDK12
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Vita | 上海药物所合作首创蛋白质化学编辑技术，实现活细胞靶蛋白单氨基酸精准编辑公司动态如何在不改变基因序列的前提下，直接对内源性天然蛋白进行位点特异性的单氨基酸编辑，一直化学生物学领域的关键技术瓶颈。 尽管基因组编辑技术的发展已深刻变革生物学研究范式，但目前仍缺乏能够直接在天然蛋白质层面进行定点编辑的工具。 已有基于内含肽的蛋白编辑策略仍需借助基因改造实现蛋白修饰，无法实现对内源蛋白的直接编辑，也难以精准靶向特定氨基酸残基。中国科学院上海药物研究所2026-04-01745FGFR2 福建医科大学 CDK12
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【JMC】浙江大学朱成梁/蒋莉/曹戟等报道口服强效CDK12/13双降解剂DN1679，对三阴性乳腺癌有效前沿研究【JMC综述】浙江大学朱成梁/曹戟：表型优先策略解锁靶向降解新范式。 三阴性乳腺癌（TNBC）缺乏ER、PR、HER2表达，化疗仍是主流方案，复发率高、生存期短。 传统ATP竞争抑制剂因序列同源度高而选择性差，且易耐药；PROTAC蛋白降解技术可绕过催化口袋限制，但迄今尚无兼具“双靶高效+口服给药+临床级选择性”的CDK12/13降解剂进入转化视野。精准药物2026-01-03521HER2 浙江大学 PGR
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【说文解泌】张开颜教授：【基因分层，精准新辅】——SEGNO研究病例解读：一例BRCA2突变前列腺癌精准新辅助治疗后实现深度缓解前沿研究SEGNO研究 是由 厦门大学附属第一医院张开颜教授 团队于2024年发起的一项研究者发起的临床研究（Investigator-Initiated Trial，IIT） 。 该研究基于基因检测结果，对局部进展期及寡转移前列腺癌患者给予分子分层的新辅助治疗，旨在探索不同分子亚型匹配相应强化三联方案的安全性与初步疗效，为高危/极高危前列腺癌患者的围手术期综合治疗提供证据支持。 值得关注的是，BRCA2等HRR（homologous recombination repair，HRR）通路致病变异相关前列腺癌常呈更强生物学侵袭性与更高复发/转移风险，预后相对不良；因此，在可手术窗口期前移精准新辅助强化治疗，以实现更深度的肿瘤减负并行根治性切除，有望降低术后复发风险并延长整体生存期，具有重要的临床策略意义。良医汇肿瘤资讯2025-11-27693前列腺癌 阿比特龙 BRCA2
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丁克团队近期进展（更新至2025年10月）前沿研究丁克与Arul Chinnaiyan团队报道高活性、高选择性CDK12/13共价抑制剂YJZ5118 丁克课题组在活细胞内赖氨酸共价修饰方面取得进展。 Cell Res./丁克课题组和合作者在激酶非催化功能研究方面取得新进展。 PNAS/丁克课题组和合作者在CDK12/13研究方面取得新进展。精准药物2025-10-10310CDK12
CDK12全球新药
CDK12研究报告
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2026 ASCO 会议详情汇总ASCO874页1205 -
递归制药公司（RXRX）：第46届全球医疗保健年度会议——要点高华证券11页1885
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2025第1季度全球潜力靶点及FIC产品调研报告智慧芽信息科技(苏州)53页1528
CDK12-品种竞争格局
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申报临床
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申请上市
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CDK12全球研发阶段分布
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药品数量
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