MCL1
MCL1靶点全景洞察，整合MCL1相关内容 82 条、相关药物 38 个、研发企业 48 家、全球新药 457 个、注册申报 27 项，收录专业报告 11 份，并实时追踪MCL1临床研究进展，最新政策动向、行业会议、竞争格局及前沿资讯一触即达。以上MCL1数据，助您快速掌握最新研究动态，全面了解MCL1领域进展。
MCL1核心数据概览
MCL1资讯动态
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重磅成果！我院研究团队揭示：感染与缺氧/代谢应激驱动肿瘤非整倍体和化疗耐药的新机制前沿研究该研究揭示，PHD1–TRIM21–CDC20信号轴是连接感染相关信号、缺氧及α-酮戊二酸（α-KG）代谢状态与染色体稳定性的关键调控通路。 研究发现，在氧气和α-KG充足条件下，脯氨酸羟化酶PHD1可羟基化CDC20的P337和P340位点，从而降低CDC20与E3泛素连接酶TRIM21的结合，维持CDC20蛋白稳定；而在缺氧或α-KG受限时，PHD1活性受到抑制，CDC20羟基化水平下降，更易被TRIM21识别、泛素化并经蛋白酶体降解。 研究表明，抑制TRIM21或增强PHD1羟基化修饰活性均可提高CDC20水平、降低MCL1积累并增强肿瘤细胞对顺铂的敏感性；补充α-KG或在小鼠肿瘤模型中利用抗坏血酸促进PHD相关酶活，也进一步支持了该调控轴具有一定的治疗干预潜力。复旦大学附属妇产科医院2026-09-0849感染 MCL1 SSA
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Nat Cancer | 李凌团队揭示靶向ADSS2重塑嘌呤代谢可逆转AML对BH3模拟物耐药前沿研究近年来， BH3模拟物 （BH3 mimetics） 通过靶向BCL2家族抗凋亡蛋白激活线粒体凋亡，已成为 急性髓系白血病 （ AML ） 治疗的重要突破 【 1】 。 然而，无论是维奈托克还是MCL1抑制剂，获得性耐药几乎不可避免，成为限制BH3模拟物长期疗效的主要障碍 【 2】 。 近年来，越来越多研究发现，AML耐药过程中伴随着广泛的代谢重编程，尤其是线粒体代谢异常对白血病干细胞存活和治疗抵抗具有重要作用 【 3】 。BioArt2026-07-02231血管肌脂肪瘤 白血病 MCL1
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Nat Cancer：ADSS2 介导嘌呤从头合成调控线粒体自噬，介导 AML BH3 模拟物耐药前沿研究近年来， BH3 模拟物（BH3 mimetics）通过靶向 BCL2 家族抗凋亡蛋白激活线粒体凋亡，已成为急性髓系白血病（AML）治疗的重要突破 1 。 然而，无论是维奈托克还是 MCL1 抑制剂，获得性耐药几乎不可避免，成为限制 BH3 模拟物长期疗效的主要障碍 2 。 为了系统寻找 BH3 模拟物耐药的新靶点，研究人员首先建立了多个患者来源异种移植（PDX）耐药模型，并创新性地将 动态 BH3 profiling 与 CRISPR-Cas9 筛选相结合，以线粒体凋亡敏感性作为功能筛选终点。丁香学术2026-07-01265急性髓系白血病 血管肌脂肪瘤 MCL1
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【文献速递】menin抑制剂DS-1594b联合维奈克拉在MLL重排及NPM1突变急性髓系白血病细胞中驱动分化并诱导协同致死效应前沿研究研究发现，使用DS-1594b靶向menin-MLL相互作用，联合BCL-2抑制剂维奈克拉，可在MLLr和NPM1突变白血病模型中促进分化并增强清除效果。 体外和体内实验均显示，两者联用具有显著协同作用，能增强分化、抑制增殖、降低白血病负荷并延长小鼠生存期。 机制上，menin抑制是转录变化的主要驱动因素，并影响抗凋亡调节因子的表达。Htology2026-05-30295白血病 维奈克拉 NPM
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【文献速递】塞利尼索与维奈克拉联合治疗在R/R AML患者中的应用前沿研究对于复发或难治性急性髓系白血病（R/R AML）患者，BCL-2抑制剂维奈克拉（VEN）在R/R AML的早期临床研究中显示出一定的活性。 选择性阻断输出蛋白-1（XPO1）抑制剂塞利尼索（SEL）可通过抑制MCL1的翻译，从而在癌细胞中促进选择性细胞毒性作用，其单药治疗在R/R AML中已显示出初步疗效。 临床前研究提出，SEL与VEN联合方案具有协同抗白血病作用，并有望通过降低MCL1来克服VEN耐药性。Htology2026-05-26242维奈克拉 MCL1 塞利尼索
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Carl H. June教授团队最新发文：体外制备CAR-T一定要激活T细胞？NO！！！前沿研究嵌合抗原受体 T 细胞，即 CAR-T 细胞，已经显著改变了复发 / 难治性 B 细胞恶性肿瘤的治疗格局。 然而，现有 CAR T 疗法仍面临几个关键限制：制造周期较长、患者等待时间过久、 T 细胞在体外制备过程中容易发生分化和功能耗竭，以及回输后体内持续性不足。 传统 CAR-T 制造通常依赖 CD3/CD28 beads 进行 TCR 介导的 T 细胞激活。博生吉细胞研究2026-05-20727肿瘤 CD3 CD28
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Cancer Letters丨全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境前沿研究癌症治疗中，由治疗药物诱导的细胞衰老是影响长期疗效的关键因素。 衰老细胞虽然退出细胞周期，但其分泌的 衰老相关分泌表型（ SASP ）可重塑肿瘤微环境，介导治疗抵抗与免疫抑制。 一、 治疗诱导的衰老会导致肿瘤进展与免疫逃逸。BioArtMED2026-04-21293恶性肿瘤 MCL1
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Cell Rep Med丨金勇丰团队开发基于mRNA/LNP的线粒体凋亡启动策略以协同增效过继性T细胞疗法前沿研究过继性 T 细胞疗法 （ Adoptive T cell therapy, ACT ） 作为肿瘤免疫治疗的重要策略，已在血液肿瘤中取得显著临床成效。 然而，其在实体瘤中的疗效仍面临严峻挑战 。 一方面， 肿瘤细胞通过上调 BCL-2 、 MCL-1 等抗凋亡 家族 蛋白获得凋亡抵抗，使浸润至肿瘤部位的 过继性 T 细胞难以有效 杀伤 靶细胞；同时 ， 实体瘤免疫抑制微环境进一步 制约 T 细胞 浸润与 功能 持久性 。BioArtMED2026-04-10339实体瘤 BCL2 MCL1
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2026 EBMT 丨贝达药业恩沙替尼治疗复发/难治性ALK阳性淋巴瘤研究成果亮相前沿研究3月22日-25日，2026年欧洲血液与骨髓移植协会（EBMT）年会在西班牙马德里召开。 EBMT年会是血液病治疗领域最具影响力的国际会议之一。 这项真实世界研究旨在评估恩沙替尼为基础的方案在ALK阳性淋巴瘤中的疗效和安全性。贝达药业投资者关系2026-03-25462ALK 恩沙替尼 贝达药业股份有限公司
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打破专业壁垒！通用大模型ChatGPT解锁早期药物发现新玩法前沿研究一、药研遇瓶颈，通用大模型成新尝试。 传统药物发现依赖海量筛选和合成，耗时又耗力，专业AI模型虽能赋能，但大多针对特定任务训练，跨场景使用还需重新调优，门槛不低。 本次研究就选了 EGFR 和 MCL1 两个经典抗癌药靶，前者有耐药突变问题，后者存在毒性和耐药难题，二者的结构和功能研究足够深入，成了检验ChatGPT药研能力的绝佳试金石。生物制品圈2026-02-17353EGFR MCL1
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2025第1季度全球潜力靶点及FIC产品调研报告智慧芽信息科技(苏州)53页1528
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亚盛医药-B（06855）：首次覆盖：厚积薄发，逐步迈向全球化Biopharma海通国际37页2336
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亿帆医药（002019）：业绩底部反转向上，多款药物取得阶段性成果天风证券14页2549
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2023年H1中国医生物医药投融资蓝皮书中国医药企业管理协会183页2486
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康方生物（09926）：自主商业化验证+大单品出海，持续进化的新一代创新药龙头德邦证券52页1363
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百济神州（688235）：拥有全方位一体化平台的全球性生物制药公司，国际化进入收获期申万宏源46页1130
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百济神州-688235-迈入国际竞争行列的中国创新药企业天风证券101页2050
MCL1-品种竞争格局
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0个
申报临床
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16个
临床
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0个
申请上市
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1个
批准上市
MCL1全球研发阶段分布
数据来源：摩熵医药
药品数量
MCL1相关适应症
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