GPX4核心数据概览
GPX4资讯动态
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E3配体没有最小，只有更小！一个叠氮基把GPX4降解做到17.4 nM前沿研究靶向蛋白降解领域并不缺新的PROTAC，真正稀缺的是新的E3连接酶及其招募方式。 近日，暨南大学在 Advanced Science 报道了一种不同于传统CRBN/VHL-PROTAC的设计： 利用UHRF1介导GPX4降解。 近年来一个重要方向就是寻找新的可招募E3。医药速览2026-08-2066DLD 暨南大学 GPX4
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新发现揭示细胞如何保护自身免受铁过量伤害医投速递一项由麻省理工学院白头研究所的研究人员完成的新发现，揭示了细胞如何利用一种名为多胺的小分子来保护自身免受铁过量的伤害。这项发表在《细胞》杂志上的研究，不仅解决了关于细胞为何维持如此高水平的多胺的长期谜团，还揭示了一种新的防御机制。这一发现可能有助于科学家开发更有效的癌症治疗方法，并可能为早期帕金森病等疾病提供新的线索。研究人员通过大规模遗传学方法发现，当细胞内多胺水平降低时，一种名为GPX4的蛋白质对于细胞的存活至关重要。此外，他们还发现了一种新的荧光传感器，可以测量活细胞中的化学活性铁，这为研究细胞如何处理铁提供了新的视角。PRNewswire2026-08-14365恶性肿瘤 GPX4
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激动性双特异性抗体的前沿进展前沿研究激动性双特异性抗体（agonistic bsAbs）代表了一类特殊的双特异性抗体亚类，被设计用于通过同时结合两种不同的抗原来主动诱导受体信号传导。 与主要起阻断配体-受体相互作用的传统双特异性抗体不同，激动性双特异性抗体被设计用于促进有效的受体聚集或构象激活，从而直接触发免疫信号通路。 然而，激动性双特异性抗体的临床开发可能带来新的安全风险，包括过度的免疫激活和细胞因子释放综合征。小药说药2026-07-28404黑色素瘤 CDH17 CDH3
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不可成药，并非不可及：王冬冬博士探索AI驱动药物发现中的务实之道专家观点深势科技是全球AI for Science的开拓者和引领者，以“加速科学发现，释放科学价值”为使命，致力于打造AI科学家（AI Scientist）及自主进行科学发现的智能系统。 作为保诺-桑迪亚的重要合作伙伴，深势科技正在与我们共同开发基于AI的多肽药物研发平台，加速探索创新疗法。 在AI不断拓展药物发现边界的今天， 深势科技药物发现事业部联席总裁王冬冬博士 始终保持着一种务实的态度： 相信技术能够拓展科学探索的边界，但要真正解决问题，仍然离不开严谨的科学判断。保诺-桑迪亚BioDuro2026-07-22222PCSK9 IL-23R 北京深势科技有限公司
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文献速递 | 脉络舒通丸显著加速糖尿病足溃疡创面愈合前沿研究糖尿病足溃疡（DFU）是糖尿病常见且严重的并发症之一，致残率高、治疗周期长，给患者和社会带来沉重负担。 全球糖尿病患病率持续攀升，预计到2045年将达到12.2%，约20%的患者最终需要截肢。 高血糖导致的创面愈合障碍，涉及持续炎症、氧化应激失衡、脂质过氧化等多重病理过程。鲁南制药集团2026-06-061130糖尿病 糖尿病足溃疡 鲁南制药集团股份有限公司
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Rubedo Life Sciences公布RLS-1496治疗日光性角化病初步结果研发注册政策Rubedo Life Sciences公司宣布，其AI驱动的生物技术公司，专注于针对衰老细胞的选择性细胞再生药物，在纽约市举行的RBC资本市场全球医疗保健会议上公布了RLS-1496在治疗日光性角化病（AK）患者中的初步研究结果。RLS-1496是一种选择性谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）调节剂，首次在人体试验中被研究，并作为新型治疗途径——适应性乳腺治疗学领域中的第一种针对细胞再生的药物。初步结果显示，在四周内，RLS-1496 1%乳膏使AK病变减少了46%，且副作用最小。Rubedo Life Sciences公司首席执行官Frederick Beddingfield表示，这些结果令人兴奋，因为许多患者由于治疗引起的红斑、脱皮、疼痛和长达数周的治疗恢复期而不愿使用现有的治疗方法。此外，Rubedo Life Sciences公司还完成了在欧洲联盟进行的1b期临床试验，评估了RLS-1496在斑块型银屑病、特应性皮炎和皮肤老化患者中的安全性、耐受性、临床效果、血浆生物利用度和药代动力学。这些数据将提交给主要医学期刊和医学会议。Biospace2026-05-28510特应性皮炎 GPX4 光化性角化症
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Nat Cell Biol｜清除衰老细胞的新路径：靶向GPX4诱导铁死亡研发注册政策细胞衰老是机体应对损伤与致癌压力的重要防御机制，但长期滞留的衰老细胞会转变为负担，推动机体衰老及多种疾病发生。英国MRC医学科学实验室的研究发现，衰老细胞高度依赖GPX4抑制脂质过氧化并避免铁死亡，药物抑制GPX4可选择性清除衰老细胞，并在多种肿瘤模型中增强治疗效果。研究提出，衰老细胞并非天然“难杀”，而是长期处于铁死亡边缘，依赖GPX4维持生存。这一发现为抗衰老治疗及肿瘤联合治疗提供了新的药物靶点。微信公众号2026-05-1982肿瘤 衰老 GPX4
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深度分析细胞死亡的方式决定了损伤的性质、范围与可干预性。传统医学观念将缺血再灌注（Ischemia-Reperfusion，I/R）损伤中的细胞死亡主要归因于凋亡（apoptosis）与坏死（necrosis），这一认识在很大程度上塑造了二十年来的心脏保护、器官保存与脑保护策略的研究路径。然而，以卡斯帕酶（caspase）抑制剂为代表的抗凋亡疗法在临床I/R损伤试验中屡告失败，提示存在其他决定性死亡机制 。 2012年，Dixon等人通过系统性化学遗传学筛选，将一种独立于凋亡和传统坏死的细胞死亡方式命名为"铁死亡"（Ferroptosis），其分子标志为谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）功能缺失驱动的脂质过氧化物（LPO）积累 。此后，铁死亡在心肌I/R损伤、急性肾损伤（AKI）及脑卒中等临床相关病理模型中的核心地位被逐步确立，有望成为I/R损伤保护治疗的全新靶点体系。考特智药DATA2026-05-065579非奈利酮 GPX4 CASP -
上皮间质转化：肿瘤细胞可塑性的核心驱动力前沿研究上皮-间质转化（EMT）是癌症细胞可塑性的核心驱动力，它赋予肿瘤细胞侵袭、免疫逃避、治疗抵抗和转移的能力。 EMT并非一个二元开关，而是一个包含瞬时、可逆状态的连续谱系，这些状态赋予肿瘤细胞独特的功能特性。 EMT是后生动物中广泛存在的过程，使上皮细胞能够获得间质特征，包括前后极性、运动能力和抗细胞死亡能力。小药说药2026-05-06445恶性肿瘤 肿瘤 PD-L1
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Nature子刊：诱导衰老细胞铁死亡，开发新型抗癌疗法前沿研究衰老细胞会推动个体的衰老进程以及年龄相关病理变化，包括癌症。 因此，选择性杀死衰老细胞的药物—— Senolytics （衰老细胞清除剂） 具有广泛的治疗潜力。 使用 SCLA1-4 或 GPX4 抑制剂能够选择性诱导衰老细胞的铁死亡，从而清除衰老细胞。医药速览2026-04-27267恶性肿瘤 GPX4
GPX4全球新药
GPX4-品种竞争格局
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申报临床
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临床
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申请上市
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批准上市
GPX4全球研发阶段分布
数据来源：摩熵医药
药品数量
GPX4相关适应症
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